
- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •Механизмы организации живых систем
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Изменения метаболизма при гипоксии
- •Нарушения работы систем организма
- •Морфологические проявления
- •Приспособительные реакции при гипоксии
- •Химические и лекарственные факторы
- •Избыточное питание
- •Физические факторы
- •Изменение атмосферного давления
- •Действие лучистой энергии
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Гиалиновые изменения
- •Жировая дистрофия миокарда
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Нефротические отёки
- •Кахексические отёки
- •Нефритические отёки
- •Почечные механизмы
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Показатели нарушения кислотно-основного состояния
- •Этиология и патогенез
- •Морфогенез
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические и ультраструктурные признаки
- •Клинико-морфологические формы
- •Апоптоз
- •Этиология и патогенез
- •Морфология
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Биохимические отличия апопотоза от некроза
- •Нарушения регуляции апоптоза в патологии и его клиническое значение
- •Свободнорадикальная смерть клеток
- •Смерть клеток при действии ионизирующей радиации
- •Патогенез
- •Местное венозное полнокровие
- •Кровотечение
- •Внутренняя (кровяная) система коагуляции
- •Внешняя (тканевая) система коагуляции
- •Антикоагуляционная система крови
- •Фибринолиз
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Морфология двс-синдрома
- •Морфология ишемии
- •Инфаркт
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Гнойное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Воспаление вокруг паразитов и инородных тел
- •Патогенез
- •Стадии развития
- •Классификация
- •Изменения в органах и системах
- •Тепловой и солнечный удары
- •Гипотермия
- •Динамика заживления ран
- •Стадия резистентности
- •Стадия истощения
- •Механизм увеличения функционирующих структур
- •Механизм преобразования структур
- •Реакции гиперчувствительности типа II
- •Аутоиммунные болезни
- •Системные аутоиммунные заболевания
- •Органоспецифические аутоиммунные заболевания
- •Диссеминированные аутоиммунные заболевания
- •Иммунодефициты клеточного происхождения
- •Иммунодефициты гуморального происхождения
- •Амилоидоз
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста
- •Гены — супрессоры рака
- •Биохимический атипизм
- •Антигенный атипизм
- •Теории опухолевой трансформации
- •Предопухолевая дисплазия
- •Стадия инвазивной опухоли
- •Метастазирование
- •Строма опухоли
- •Ангиогенез в опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Этиология
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Дифференцировка клеток костного мозга
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Классификация анемий
- •Анемии при кровопотерях
- •Дисэритропоэтические анемии
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Острые миелоидные лейкозы
- •Миелодиспластические (миелопролиферативные) заболевания
- •Миелодиспластические синдромы
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Международная классификация новообразований лимфоидной ткани
- •III. Болезнь Ходжкина.
- •Острые лимфобластные лейкозы
- •Хронический лимфоцитарный лейкоз
- •Опухоли из плазматических клеток
- •Болезнь ходжкина
- •Лимфомы кожи
- •Опухоли из гистиоцитов
- •Опухоли из тучных клеток
- •Тромбоцитарные заболевания. Коагулопатии
- •Нарушения сосудистых факторов свёртывания
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Гемофилия
- •Болезнь виллебранда
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Атеросклероз
- •Гиперлипидемии
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные этапы патогенеза атеросклероза
- •Доброкачественная гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Нарушения возбудимости
- •Смешанные формы аритмий
- •Формы ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Первичные кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Миокардиты
- •Перикардиты
- •Сердечная недостаточность
- •Острая сердечная недостаточность
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Опухоли сердца
- •Приобретённые аневризмы артерий
- •Варикозное расширение вен
- •Обструкция лимфатических сосудов
- •Вторичные васкулиты
- •Сосудистые опухоли промежуточной группы
- •Строение и физиология лёгких
- •Нереспираторные функции лёгких
- •Механизмы защиты бронхолёгочной системы
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Отдельные виды острой интерстициальной пневмонии
- •Абсцесс лёгкого
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические обструктивные заболевания лёгких
- •Хронический обструктивный бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема лёгких
- •Бронхиальная астма
- •Лёгочные васкулиты
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Аномалии языка и слизистой оболочки рта
- •Аномалии слюнных желёз
- •Аномалии зубов
- •Кисты головы и шеи
- •Пульпит
- •Некариозные поражения твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •Хейлиты
- •Глоссит
- •Язвенно-некротический гингивит
- •Кандидозный стоматит
- •Туберкулёз
- •Сифилис
- •Хронический сиаладенит
- •Сухой синдром Шёгрена
- •Опухоли слюнных желёз
- •Кисты челюстей
- •Опухолеподобные поражения челюстей
- •Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Смешанные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Недостаточность пищеварения
- •Нарушения аппетита
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Болезни пищевода
- •Дивертикулы пищевода
- •Хиатальная грыжа
- •Эзофагит
- •Врождённые и наследственные аномалии
- •Гастрит
- •Хронический гастрит
- •Опухоли желудка
- •Врождённые аномалии кишечника
- •Синдром мальабсорбции
- •Ишемическая болезнь кишечника
- •Аппендицит
- •Опухоли аппендикса
- •Колоректальный рак (рак толстой кишки)
- •Заболевания брюшины
Нарушения проводимости
Нарушения проводимости сердца возможны при гипер- и гипокалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе, гипоксии, ацидозе, миокардитах, токсических воздействиях на миокард.
Основной фактор, определяющий распространение волны возбуждения, — скорость деполяризации мембран в нулевой фазе потенциала действия. Чем выше крутизна наклона в нулевой фазе (выше активность быстрых натриевых каналов), тем быстрее распространение электрического импульса. Однако при гиперкалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе происходит снижение потенциала покоя (частичная фоновая деполяризация мембран), что частично инактивирует быстрые натриевые каналы. Это существенно замедляет деполяризацию мембран в нулевой фазе и, следовательно, скорость распространения возбуждения. При этом наблюдают трансформацию клеток «быстрого ответа» в клетки «медленного ответа» с соответствующим замедлением проводимости.
Подобная трансформация может приводить к затуханию проведения возбуждения в области частично повреждённых волокон, примыкающих к зоне некроза, например, при остром инфаркте миокарда. Обычно степень повреждения отдельных параллельно расположенных волокон неодинакова, что вызывает разные изменения скорости проведения возбуждения в каждом из них. Это приводит к расщеплению первоначально единой волны возбуждения на более мелкие волны и появлению эктопических очагов.
Другая причина нарушений проводимости — повышение сопротивления межклеточных вставочных дисков (нексусов) при гипоксии, ацидозе, миокардитах, электролитных расстройствах, токсических воздействиях на миокард. Это замедляет или полностью блокирует проведение возбуждения от одной клетки к другой. Большое значение имеет также изменение длительностей рефрактерных периодов при трансмембранных электролитных расстройствах. Совпадение очередного стимула с периодом абсолютной рефрактерности (нулевая, 1-я, 2-я и начало 3-й фазы потенциала действия) полностью блокирует дальнейшее проведение возбуждения. Если очередной стимул возникает в период относительной рефрактерности (конец 3-й фазы потенциала действия), его дальнейшее распространение происходит крайне медленно. Это ещё один вариант трансформации клеток «быстрого ответа» в клетки «медленного ответа».
Нарушения проводимости классифицируют следующим образом.
● По степени тяжести: полная и неполная блокада.
● По стабильности расстройств: постоянная и преходящая блокада.
● По локализации выделяют следующие нарушения:
синоатриальные;
межпредсердные;
атриовентрикулярные;
внутрижелудочковые (блокада пучка Гиса или его ножек).
Нарушения возбудимости
Нарушения возбудимости сердца вызваны наличием эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью. Их возникновению способствуют нарушения проводимости сердца, что предопределяет сходство этиологических факторов и электрофизиологических механизмов.
Наибольшее значение в формировании эктопических очагов имеет модификации натриевых каналов, а также нарушение транспорта через мембрану ионов калия и кальция. Патологической пейсмекерной активности способствует снижение порога потенциала действия (частичная фоновая деполяризация), укорочение фазы 1 и 2 потенциала действия (периода абсолютной рефрактерности), укорочение фазы 4 (конечной медленной деполяризации). Имеют значение «ранние» (в фазе 3 потенциала действия) и «поздние» постдеполяризационные (в фазе 4) осцилляции. Такие изменения наблюдают при высоком уровне катехоламинов в крови, ишемии миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, электролитных нарушениях, механическом растяжении кардиомиоцитов, выраженной тахи- и брадикардии.
Важным аритмогенный фактор — повышение внеклеточной концентрации калия из-за недостаточности Na+,K+-насоса в условиях дефицита АТФ и высокой проницаемости мембран. По градиенту концентраций ионы K+ выходят из клеток, снижая потенциал покоя (возрастает электровозбудимость кардиомиоцитов) и одновременно инактивируя быстрые натриевые каналы. Это замедляет деполяризацию мембран в нулевой фазе возбуждения и затрудняет проведение электрических импульсов. Аналогичный, однако менее выраженный аритмогенный эффект оказывают ионы Н+, накапливающиеся в зоне повреждения из-за усиления анаэробного гликолиза и невозможности эффективной утилизации молочной кислоты (лактацидоз). Эти процессы дополняет накопление в клетках цАМФ (катехоламины активируют аденилатциклазу), стимулирующей медленный входящий кальциевый ток. Последний необходим для формирования «медленного ответа» (при невозможности «быстрого ответа» из-за блокады быстрых натриевых каналов). Активация медленного кальциевого тока также удлиняет фазы 2 и 3 потенциала действия (периоды абсолютной и относительной рефрактерности). Таким образом, нарушения возбудимости — следствие взаимосвязанных морфологических, биохимических и функциональных расстройств.
По локализации эктопического очага возбуждения выделяют предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые нарушения возбудимости. Они проявляются в виде одиночной и групповой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.
● Одиночная экстрасистола — внеочередное сокращение миокарда, вызванное дополнительным импульсом из любого отдела сердца.
● Групповая экстрасистолия — появление группы экстрасистол. Иногда они возникают периодически через каждое второе (бигеминия), третье (тригеминия) сокращение и т.д. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
● Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение частоты сердечных сокращений до 160–220 в 1 мин. Продолжительность чрезмерно высокой активности гетеротопного очага — от нескольких секунд до минут, в редких случаях — до нескольких дней с развитием сердечной недостаточности.