4. Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Синдром wpw)
Врожденная аномалия, характеризующаяся наличием дополнительных путей проведения (пучков Кента) между предсердиями и желудочками в обход АВ-узла.
Этиология:
Врожденный порок развития проводящей системы сердца (нарушение эмбриогенеза).
Купирование ортодромной тахикардии (с узкими QRS): вагусные пробы, внутривенно Аденозин (АТФ), Прокаинамид или Амиодарон.
Купирование ФП с участием дополнительного пути (широкие QRS): внутривенно Прокаинамид (Новокаинамид) или Ибутилид. При нестабильной гемодинамике — немедленная электроимпульсная терапия (кардиоверсия).
Золотой стандарт радикального лечения — радиочастотная катетерная аблация (РЧА) дополнительного пути.
5. Экстрасистолии (предсердная, ав-узловая, желудочковая)
Внеочередные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса в эктопических очагах.
Этиология:
Функциональная: стресс, кофеин, алкоголь, курение, вегетативная дистония.
Органическая: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиофиброз, артериальная гипертензия, пороки сердца, кардиомиопатии.
Особенности
медикаментозной терапии:
Главное правило: бессимптомная экстрасистолия у лиц без структурных изменений сердца в лечении ААП не нуждается. Достаточно коррекции электролитов и образа жизни.
При выраженных симптомах препаратами первой линии являются бета-адреноблокаторы (или недигидропиридиновые антагонисты кальция — Верапамил для наджелудочковых форм). Они безопасны и снижают симпатический тонус.
При неэффективности и отсутствии структурной патологии сердца (нет ИБС, нет инфаркта в анамнезе, нормальная фракция выброса) могут назначаться препараты класса IC (Пропафенон, Лаппаконитина гидробромид, Этацизин).
При наличии органического поражения сердца (постинфарктный кардиосклероз, ХСН со сниженной фракцией выброса) препараты класса IC абсолютно противопоказаны из-за проаритмогенного эффекта (риск внезапной смерти). В этих случаях разрешен только Амиодарон (класс III) или Соталол.
При высокой плотности ЖЭ (более 10-15% от общего числа сокращений за сутки) во избежание развития аритмогенной кардиомиопатии рекомендуется проведение РЧА очага аритмии.
Общий алгоритм диагностики аритмий
Регистрация ЭКГ в 12 отведениях (базовый метод).
Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ (выявление преходящих нарушений, пауз, подсчет общего числа эктопических комплексов).
ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) для верификации структурной патологии (ХСН, клапанные пороки, зоны гипокинеза), определяющей выбор лекарств.
(по показаниям): Нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия), ЧПЭС или инвазивное ЭФИ (электрофизиологическое исследование)
29. Инфекционный эндокардит. Этиопатогенез. Классификация. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Профилактика. Диспансеризация.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Классификация ИЭ:
а) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.
б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).
в) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:
1) первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде
2) вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.
Этиология ИЭ:
1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10%
2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)
3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus - < 5% случаев)
4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер - < 5% случаев).
5. Полимикробная флора (< 1% случаев).
Патогенез ИЭ.
1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).
2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).
3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.
4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).
5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.
6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).
Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):
1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;
2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое - чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)
3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны)
Диагностика ИЭ.
1. Эхо-КГ (трансторакальная): наличие вегетаций – внутрисердечных образований, которые на ножке прикрепляются к верхушке клапана, имеют различные размеры, производят самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками); наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить – 2 мм; чреспищеводная Эхо-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые Эхо-КГ-признаки ИЭ: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы.
NB! Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель). И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.
2. Рентгенография органов грудной клетки – для определения наличия и выраженности венозного застоя в легких, изменения формы и размеров сердца, диагностики ТЭЛА.
3. ЭКГ: появление разнообразных нарушений ритма, признаков гипертрофии и перегрузки левого желудочка.
4. Лабораторные данные:
а) ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилией (при высоковирулентных штаммах, при абсцессах – гиперлейкоцитоз); токсическая зернистость нейтрофилов; анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная; длительно сохраняющееся даже после эрадикации инфекции повышение СОЭ
б) БАК: повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.
в) ОАМ: изменен при гломерулонефрите, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит)
г) иммунологический анализ крови: повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%) в невысоких титрах.
д) посев крови – делается не менее 3 исследований, максимально – 6; для каждого анализа - отдельная венепункция; забор крови производиться либо до назначения АБ (если позволяет состояние пациента) либо после временной их отмены минимум на сутки; если отменить АБ сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры); за 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови (лучше – 10-15 мл); при каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов.
Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы обычно оценивают через 4-5 суток.
Эмпирическая терапия:
1-ая схема - наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):
бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
2-ая схема – наиболее вероятный возбудитель - Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
3-ая схема (резерва): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Этиотропная терапия:
1) ИЭ стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов (клинический эффект должен быть в течении 3-5 суток, если нет – препараты заменить)
2) ИЭ стафилококковой этиологии:
а) эндокардит собственных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов
б) эндокардит протезированных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.
б) противовоспалительная терапия: в начальной стадии ГКС не применяются, позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционный артрит, экссудативный васкулит) – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС считается нецелесообразным.
в) симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.