Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
вопросы к экзамену 2026.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
22.06.2026
Размер:
7.98 Mб
Скачать

3.Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. Причины (антенатальные и постнатальные). Патогенез. Клиника. Классификация. Лечение в зависимости от варианта и степени дистрофии.

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста, включая гипотрофию, связаны с дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту. Это состояние приводит к нарушению обменных процессов, трофических функций организма, снижению иммунитета и задержке физического и психомоторного развития. .

Причины

Пренатальные (внутриутробные) факторы:

  • генные и хромосомные мутации;

  • несбалансированное питание матери, приводящее к голоданию её организма;

  • патологии беременности (токсикоз, гестоз, отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность), вызывающие плацентарную недостаточность и гипоксию плода;

  • внутриутробные инфекции;

  • соматические заболевания матери (сахарный диабет, пиелонефрит, гипертония и др.);

  • вредные привычки матери (курение, употребление алкоголя);

  • производственные и экологические вредности;

  • нервные стрессы во время беременности;

  • преждевременные роды. .

Постнатальные (послеродовые) факторы:

Экзогенные (внешние):

  • Алиментарные: количественный или качественный недокорм (гипогалактия у матери, недостаточный объём смеси, неправильное введение прикорма, несбалансированное питание);

  • Токсические: гипервитаминозы D и А, длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экология;

  • Недостатки ухода: неправильный режим, редкие купания, отсутствие массажа и гимнастики, гиподинамия. .

Эндогенные (внутренние):

  • врождённые и приобретённые поражения ЦНС;

  • пороки развития органов пищеварения (атрезия желчевыводящих путей, пилоростеноз), сердца, лёгких;

  • первичные иммунодефициты;

  • наследственные аномалии обмена веществ (фруктоземия, гликолипидозы и др.);

  • синдром мальабсорбции при целиакии, лактазной недостаточности, муковисцидозе;

  • адреногенитальный синдром;

  • тяжёлые инфекционные заболевания с интоксикацией, рвотой, диареей;

  • длительная интоксикация при туберкулёзе и гнойных процессах;

  • тяжёлые неинфекционные заболевания (опухоли, сердечная и дыхательная недостаточность);

  • ожоги. .

Патогенез

В основе патогенеза лежит внутриклеточное голодание из-за недостаточного поступления питательных веществ. Это приводит к следующим нарушениям:

  1. Истощение запасов энергии. Организм начинает использовать собственные запасы жира, а затем гликоген паренхиматозных органов и мышц.

  2. Катаболизм белка. При выраженной недостаточности начинается распад белка — основного «строительного материала» организма, что усугубляет потерю массы тела и ухудшает состояние ЖКТ. 

  3. Нарушение обмена веществ. Развивается дефицит эссенциальных микроэлементов, витаминов, аминокислот, что влияет на иммунные функции, рост и развитие мозга. .

  4. Дисфункция ЖКТ. Возникает атрофия слизистой оболочки кишечника, снижается ферментативная активность и выработка соляной кислоты, нарушается моторика, что затрудняет переваривание и усвоение пищи. Это способствует развитию дисбактериоза. 

  5. Нарушение водно-электролитного баланса и ацидоз. Из-за распада клеток происходит потеря щелочных валентностей, что приводит к формированию ацидоза. 

  6. Снижение иммунитета. Развивается вторичный транзиторный иммунодефицит, повышающий восприимчивость к инфекциям. 

  7. Нарушения в других системах. Страдают функции печени, ЦНС, эндокринных желёз, сердечно-сосудистой системы. .

Клиника

Клиническая картина зависит от степени и периода возникновения гипотрофии.

Гипотрофия I степени (лёгкая):

  • дефицит массы тела 10–20%;

  • кожа умеренно бледная, эластичность снижена;

  • истончение подкожно-жирового слоя на животе;

  • тургор мягких тканей незначительно снижен;

  • психомоторное развитие обычно соответствует возрасту, но могут быть нарушения сна и беспокойное поведение;

  • склонность к частым инфекционным заболеваниям. .

Гипотрофия II степени (среднетяжёлая):

  • дефицит массы тела 20–30%;

  • истончение подкожно-жирового слоя на животе и конечностях;

  • кожа бледная, сухая, шелушащаяся;

  • недостаток мышечной массы, гиповитаминоз;

  • более выраженное отставание в психомоторном развитии;

  • чередование беспокойства и угнетения, уменьшение продолжительности и глубины сна;

  • плохой аппетит, неустойчивый стул, срыгивания;

  • отставание в росте на 3–4 см;

  • частые инфекции, которые протекают в атипичной форме. 

Гипотрофия III степени (тяжёлая):

  • дефицит массы тела более 30%;

  • полное исчезновение подкожно-жирового слоя, атрофия мышц;

  • кожа бледно-серого цвета, сухая, морщинистая;

  • тургор тканей полностью утрачен;

  • ребёнок вял, адинамичен, практически не реагирует на раздражители;

  • резкое отставание в росте и нервно-психическом развитии;

  • могут наблюдаться конъюнктивиты, кандидозный стоматит, глоссит, алопеция, ателектазы в лёгких, застойные пневмонии, рахит, анемии;

  • в терминальной стадии — гипотермия, брадикардия, гипогликемия. .

Классификация

По времени возникновения:

  • пренатальная (внутриутробная, врождённая);

  • постнатальная (приобретённая);

  • смешанная (сочетание пренатальных и постнатальных факторов). .

По степени дефицита массы тела (классификация по Е. В. Неудахину, 2001):

  • I степень — дефицит 10–20%;

  • II степень — дефицит 20–30%;

  • III степень — дефицит более 30%. 

По периодам течения:

  • начальный;

  • прогрессирования;

  • стабилизации;

  • реконвалесценции (восстановления). 

Лечение

Лечение зависит от варианта и степени дистрофии.

При гипотрофии I степени лечение проводится амбулаторно, при II и III степенях — в стационаре. 

Основные направления терапии:

  1. Устранение причин. Необходимо выявить и скорректировать факторы, приведшие к гипотрофии (лечение заболеваний, коррекция питания матери и ребёнка и т. д.). 

  2. Диетотерапия. Проводится в два этапа: сначала уточнение переносимости пищи (3–12 дней), затем постепенное увеличение объёма и калорийности рациона до физиологической нормы. Питание должно быть дробным, с учётом индивидуальных особенностей ребёнка. При ослабленном сосательном или глотательном рефлексах кормление проводится через зонд. 

  3. Организация режима и ухода. Ребёнок должен находиться в светлом, просторном, регулярно проветриваемом помещении. При отсутствии противопоказаний рекомендуются ежедневные прогулки при температуре не ниже +5 °C. Обязательны массаж, гимнастика, ЛФК. .

  4. Медикаментозная терапия. Включает ферментотерапию, витаминотерапию, при необходимости — анаболические гормоны. При тяжёлой гипотрофии применяют парентеральное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При анемии назначают препараты железа, при дисбактериозе — пробиотики, при присоединении инфекции — антибиотики. 

  5. Коррекция сопутствующих патологий. Например, при целиакии требуется пожизненная безглютеновая диета, при лактазной недостаточности — добавление лактазы в сцеженное грудное молоко или замена части/всего грудного молока на безлактозные смеси. 

Критерии эффективности лечения: прирост массы тела 5–10 г на килограмм массы тела в сутки, улучшение психомоторного и эмоционального состояния, нормализация аппетита. 

Важно, чтобы лечение проводилось под контролем врача. Самолечение может привести к ухудшению состояния ребёнка.