Особенности психо вегетативного статуса у детей с хроническим пиелонефритом

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России Научный руководитель: д.м.н., проф. Горемыкин В.И.

Актуальность. Проблема пиелонефрита у детей является одной из актуальных в современной педиатрии в связи с высокой распространенностью, которая составляет 18 – 22 больных на 1000 детского населения.

Цель исследования: изучить особенности психо вегетативного статуса у детей с хроническим пиелонефритом.

Материалы и методы. Нами обследовано 90 детей с хроническим пиелонефритом в возрасте от 7 до 14 лет, находившихся на лечении в КФП. У 75 детей выявлен вторичный обструктивный пиелонефрит, у 15 – вторичный дисметаболический пиелонефрит. Среди причин обструкции у 55 детей внутрипочечные сосуды, у 10 – дистопия почек, у 10 – удвоение почек. Психофизиологические особенности оценивались с помощью компьютерного комплекса НС ПсихоТест.

Нами использовались следующие методики: 1) простая зрительно моторная реакция; 2)Реакция на движущийся объект; 3) «Теппинг тест»; 4)Критическая частота слияния мельканий; 5) Методика САН 6) Тест Люшера. Вегетативная нервная система оценивалась с помощью кардиоинтервалографии.

Результаты: В результате обследования у детей с хроническим пиелонефритом выявлены следующие особенности: в 70% случаев выявлен слабый тип нервной системы, в 85% выявлена инертность нервных процессов, обнаружена неуравновешенность нервных процессов с преобладанием возбуждения в 75%, с преобладанием торможения в 10%. Полученные особенности психофизиологического статуса сочетались со следующими психологическими нарушениями: в 50% выявлен высокий уровень тревожности в 35% средний уровень тревожности и только в 15% отсутствие тревожности. В 85% выявлен психологический дискомфорт. по данным кардиоинтервалографии выявлено: в 70% ваготония, эйтония– 25%, симпатикотония – 5%. Нарушение вегетативной реактивности в виде гиперсимпатикотонии 60%, асимпатикотонии – 40%. Избыточное вегетативное обеспечение выявлено 15% недостаточное – 70%, нормальное – 15%.

Выводы:

1.У 70% детей с хроническим пиелонефритом выявлен слабый тип нервной системы, инертность и неуравновешенность нервных процессов. У 85% обнаружено состояние психологического дискомфорта.

2.У пациентов с хроническим пиелонефритом выявлено преобладание ваготонии, которая сочеталась с гиперсимпатикотонической реактивностью и недостаточным вегетативнымобеспечением.

3.Изменения психо физиологического статуса сочетались с изменениями вегетативной нервной системы.

Ключевые слова

пиелонефрит, психо вегетативные изменения, нервная система

Значение CGMS мониторирования глюкозы в выявлении причин декомпенсации сахарного диабета 1 типа у детей

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России

Непрерывное мониторирование глюкозы является современным высокотехнологичным инструментом для долгосрочной и более детальной оценки колебаний сахара в крови у пациентов с сахарным диабетом.

Цель: оценить значимость применения системы мониторирования глюкозы CGMS в выявлении причин декомпенсации у детей с СД 1типа.

Пациенты и методы. Обследовано 20 детей 5 17 лет, больных СД 1 типа с отсутствием компенсации углеводного обмена. Проведено 3 х суточное мониторирование глюкозы крови с помощью системы CGMS (Medtroniс, США) с параллельной оценкой контроля глюкометром Акку Чек (РОШ, Швейцария) 4–х кратно в течение дня.

Результаты: В группе детей с субкомпенсацией диабета уровень гликемии по контролю глюкометром в течение дня не выходил за границу целевых показателей (3,9 10,0 ммоль/л). По данным СGMS у 50% пациентов этой группы постпрандиальная гликемия превышала 15,0 ммоль/л, у 75% детей выявлены скрытые ночные гипогликемии, которые явились причиной последующей гипергликемии в 33.3% случаев. При анализе данных СGMS детей с декомпенсацией установлено, что более 67,5% времени суток они находились в состоянии стойкой гипергликемии. Выраженная гипергликемия натощак и перед приемами пищи выявлялась с помощью глюкометра, но по СGMS отмечено устойчивое повышение гликемии в течение 3 часов после еды, что подтверждает дефицит как продленного, так и короткого инсулина. Синдром гипогликемии не являлся причиной декомпенсации диабета у пациентов этой группы, а был ее следствием, т.к. эпизоды снижения гликемии отмечались после введения корректирующих доз инсулина и носили редкий характер.

Выводы:

1.Проведение CGMS мониторирования в сравнении со стандартным контролем гликемии глюкометром позволяет выявлять скрытые эпизоды гипергликемии и гипогликемии, более детально оценивать причины декомпенсации и адекватность инсулинотерапии, что способствует оптимизации контроля диабета.

2.По данным CGMS основными причинами субкомпенсации диабета явились: наличие скрытых ночных гипогликемий у 75% детей, недостаток доз «пищевого» инсулина у 57,1% пациентов.

3.Причиной декомпенсации углеводного обмена являлся дефицит инсулина, как болюсного, так и базисного.

Ключевые слова

дети, сахарный диабет 1 типа, CGMS мониторирование

[

© Бюллетень медицинских Интернет конференций, 2013 www.medconfer.com

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии

Дифференцировка тестикула из бипотенциальной гонады контролируется целым рядом аутосомных генов, экспрессирующихся в первичной гонаде c 3 по 8 недели эмбриогенеза до начала экспрессии SRY – основного гена, определяющего формирование тестикула. SF1 транскрипционный активатор генов, контролирующих различные этапы биосинтеза стероидных гормонов в надпочечниках и в гонадах. В КПДБ поступила девочка, 1г 9 месяца, с жалобами на неправильное строение наружных половых органов (НПО).

Из анамнеза: неправильное строение НПО отмечено с рождения, гонады не пальпировались. Ребенок зарегистрирован в женском паспортном поле. В 6 месяцев проведено кариотипирование – 46, ХУ. Установлен диагноз: 46, ХУ Нарушение формирования пола. Дисгенезия гонад. Status localis: НПО имеют интерсексуальное строение. Клиторофаллос длиной 1,5 см. Кавернозные тела развиты плохо. Вирилизация II степени по Прадеру. Лабиоскратальные складки полностью расщеплены, в правой складке пальпируется яичко эластической консистенции, объёмом 1мл. Промежностная гипоспадия. Гормональный профиль: тестостерон < 0,3 нмоль/л, ФСГ 12,9 мЕл, ЛГ 0,23 мЕ/л. Проба с ХГЧ отрицательная: тестостерон 0,9 нмоль/л. УЗИ гениталий: слева в паховой области в проекции пахового канала образований похожих на яичко не выявлено. В малом тазу образование похожее на рудиментарную матку. В условиях ДУО проведена операция: Феминизирующая пластика наружных половых органов. Результат морфологического исследования: строма яичка неравномерно фиброзирована, с выраженными дистрофическими изменениями. Близко к ткани яичка прилежит полосовидный участок, отдаленно напоминающий фиброзированную строму коркового слоя яичника. Здесь же, среди скопления полнокровных сосудов, имеется стенка резко суженного протока. Вероятнее всего фрагмент маточной трубы. Диагноз: 46, ХУ Нарушение формирования пола. Дисгенезия гонад. Девочке проведено секвенирование гена SRY мутации не обнаружено, после этого секвенировали SF1 делеция c.256delA // p.Arg89GlyfsX17, вызывающая сдвиг рамки считывания и преждевременное появление стоп кодона. Комплексное обследование, морфологическая и молекулярная верификация диагноза позволяет определить женский пол воспитания ребенка и прогноз для дальнейшего развития репродуктивной системы.

Ключевые слова

нарушение формирования пола, ген SF1

Посохова Н.В.

Механизмы формирования артериальной гипертензии у детей с ожирением

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России

Актуальность: Ожирение у детей и подростков является одной из актуальных проблем современного здравоохранения в связи с широкой распространённостью и возможностью трансформации в АГ.

Цель: выявить механизмы формирования АГ у детей и подростков с ожирением.

Материалы и методы: Проведено комплексное клинико инструментальное (суточное мониторирование АД, КИГ, исследование сосудистой стенки с использованием аппарата «Вазотенз») обследование 50 детей от 8 до 15 лет с различной степенью и формой ожирения.

Результаты: При анализе жалоб выявлено, что избыточный вес беспокоил 70% детей и их родителей. Наследственная отягощенность по ожирению имела место у 90% детей, по АГ у 70% обследованных. ИМТ в среднем по группе составил 32±4 кг/м2, SDS ИМТ 3±2, ОТ 110±15см. Практические все дети имели раннее половое созревание и к 15 годам большинство детей достигли IV V стадии пубертата. 35 детей имели метаболический синдром, у 15 было простое ожирение. Выявлены изменения жирового и углеводного обмена в виде атерогенной дислипидемии и инсулинорезистентности у детей преимущественно с метаболическим синдромом.

При исследовании суточного мониторирования артериального давления (СМ АД): показатели СМАД соответствовали критериям АГ у 50% детей: у 20% детей стабильная АГ, у 20% изолированная систолическая, у 10% лабильная АГ. Нарушение циркадного профиля АД: недостаточное снижение САД и ДАД в период ночного сна у 80% детей, утреннее повышение САД и ДАД установлено у 80% больных.

Исходный вегетативный статус у детей с избыточной массой тела по методу кардиоинтервалографии у половины детей был нормальным (50%). Тип вегетативной реактивности гиперсимпатикотонический у 60% детей, нормотонический вариант отмечен у 30% детей, асимпатикотонический тип у 10% обследуемых.

По результатам исследования сосудистой стенки с помощью аппарата «Вазотенз» выявлена ригидность периферических сосудов и аорты.

Выявленные изменения наблюдались в 2 раза чаще у детей с метаболическим синдромом, чем у пациентов с простой формой ожирения.

Выводы: механизмами формирования АГ у детей и подростков с ожирением можно считать: 1) наличие наследственной предрасположенности по АГ; 2) гиперсимпатикотонический тип вегетативной реактивности; 3) патологические изменения суточного профиля САД и ДАД– преобладания по типу «non dipper» и «night peaker»; 4) Ригидность сосудистой стенки, повышение скорости пульсовой волны и лодыжечно плечевого индекса.

Ключевые слова

ожирение, артериальная гипертензия

[

© Бюллетень медицинских Интернет конференций, 2013 www.medconfer.com