Ивашурина Е.А.

Синдром гиперстимуляции яичников в программе экстракорпорального оплодотворения (клиническое наблюдение)

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра акушерства и гинекологии

Научный руководитель: к.м.н., доцент Морозова В.А.

Частота бесплодия 20%.

Актуальной задачей является разработка и внедрение ЭКО. Репродуктивные технологии имеют осложнения, среди которых особую роль занимает синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ). СГЯ – это симптомокомплекс, в основе которого ответ яичников на препараты – индукторы овуляции, превышающий физиологические рамки. Частота СГЯ от 2,5 до 44%.

Цель исследования анализ клинического случая СГЯ (ранняя форма) у женщины 27 лет, которой в связи с вторичным бесплодием проводилась индукция овуляции прегнилом.

Больная Б., поступила на 2 ые сутки после проведения трансвагинальной пункции с жалобами на боли в животе и увеличение его объема, тошноту. Выявлено: сухость и бледность кожи, ЧДД 23 в мин, АД 100 и 70 мм рт.ст., пульс 96 в мин, живот увеличен в объеме за счет асцита, напряжен, болезненный, его окружность 88 см. Диурез отрицательный. Лабораторные показатели: лейкоцитоз, гипопротеинемия с гипоальбуминемией, повышение трансаминаз на 20%. Гемостазиограмма: гиперагрегация тромбоцитов, гиперфибриногенемия, угнетение фибринолиза. УЗИ: левый яичник 10,2х6,1 см, правый яичник 12,3х9,4 см, поликистозной структуры. В брюшной полости большое количество жидкости. Выставлен диагноз: СГЯ тяжелой степени. Олигоурия Прогрессирующий асцит. Лечение: растворы гидроксиэтилированного крахмала 6%, альбумина 20%, кристаллоиды, клексан, антибактериальная терапия, дофамин под контролем диуреза и гемодинамики. На фоне лечения асцит нарастал (увеличение окружности живота до 96 см), выполнена диагностическая лапароскопия и эвакуация асцита. Интраоперационно : яичники увеличены до 14 см с разрывами без признаков продолжающегося кровотечения. Эвакуировано 6 л серозно геморрагической жидкости. Лечение продолжено. Отмечено: улучшение состояния, снижение ЧСС до 80 в мин, ЧДД до 16 в мин, уменьшение объема живота, положительная динамика диуреза, уменьшение яичников, нормализация реологии крови и лабораторных показателей. На 12 ые сутки больная выписана для амбулаторного лечения и наблюдения.

Выводы: несмотря на то, что риск развития тяжелых форм СГЯ в программах ЭКО составляет не более 1%, число женщин, госпитализированных по этому поводу, будет расти ввиду распространения методик. В клинической практике должны использоваться все меры профилактики развития СГЯ, однако главное внимание следует уделить патогенезу развития синдрома. Одной из главных проблем изучения СГЯ является недостаточное количество случаев в одном отдельно взятом центре.

Ключевые слова

синдром гиперстимуляции яичников

[

© Бюллетень медицинских Интернет конференций, 2013 www.medconfer.com

Интенсивная терапия типов нарушения центральной гемодинамики у больных острой распространенной пневмонией

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра скорой неотложной и анестезиолого реанимационной помощи

Научный руководитель: асс. Зеулина Е.Е.

Актуальность. Ведущая причина высокой летальности больных острой внебольничной распространенной пневмонией (ОВРП) – отсутствие единого мнения о значении нарушений центральной гемодинамики (ЦГ) в патогенезе нозологии. В исследуемой литературе отсутствуют данные о связи между степенью распространения воспалительного процесса в легких и характером нарушений ЦГ у больных ОВРП, что послужило основанием для определенияцели исследования.

Цель исследования. Выявить прогностически неблагоприятный тип нарушения ЦГ у больных ОВРП.

Материалы и методы. Клинические наблюдения и функционально биохимические исследования проведены у 64 больных ОВРП в отделениях реанимации и интенсивной терапии ГУЗ «Саратовская областная клиническая больница». Больные были распределены на II группы. Группа сравнения и наблюдения. В группах по 32 человека, средний возраст 41 год. В каждой группе две подгруппы (умершие и выжившие). I подгруппа I группы n=6, II n=26, в I подгруппе II группы n=28, во II n= 4. Критерии включения в исследование – возраст 18–60 лет, распространенная пневмония, нарушение ЦГ. Критерии исключения – возраст< 18 > 70 лет, тяжелая гипоксемия вследствие первичной сердечной недостаточности или хронического заболевания легких, тяжелая эндокринная патология. Всем проводилась комплексная интенсивная терапия (ИТ). ИТ нарушений ЦГ, в среднем 7 дней, включала препараты не гликозидной природы. В I группе применяли допамин, во II группе ИТ с учетом типа нарушения ЦГ (Садчиков Д.В., Архангельский С.М., 2002). Титрование препаратов проводили в соответствии с показателями ЦГ УПСС 790 2000 дин×сек1×см 5/м2, АДср < 80 мм рт ст; CИ до 4,0 л/мин/м2; IDО2˂ 720 мл/мин/м2, VO2 ≤ 110 мл/мин/м2. Статистическая обработка материала

Statistika 6.0, Excel 2003.

Полученные результаты. В I подгруппе I группы гиперкинетический 6 (18,8%), во II гипокинетический 26 (81,2%) тип нарушения ЦГ. У больных II группы I подгруппы нарушения ЦГ по типу гипотензивно гипердинамической диссоциации 12 (42,9%), истинной гиперкинезии 4 (14,3%), гипертензивно гиподинамической диссоциации 4 (14,3%), изолированной гипертензии 3 (10,7%), во II – истинной гипокинезии4 (14,3%). Остальных вариантов нарушения ЦГ не выявлено.

Заключение. Нарушения ЦГ при ОВРП по типу диссоциации гипердинамии и гипертензии свидетельствует о благоприятном исходе. Гипокинетический тип ЦГ сопровождает генерализованный воспалительный эндотоксикоз и расценивается как прогностически не благоприятный(р˂0,05).

Ключевые слова

острая распространенная пневмония, гемодинамические нарушения

Нестерова Н.К., Магомедова М.А.

Критерии, влияющие на прогностическую оценку состояния новорождённых с гастрошизисом

ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского» Минздрава России, кафедра скорой неотложной и анестезиолого реанимационной помощи

Научный руководитель: ассистент Матвеев С.А.

Актуальность. Гастрошизис – дефект передней брюшной стенки в параумбиликальной области с эвентрацией петель кишечника, покрытых воспалительным экссудатом. По данным различных авторов частота встречаемости у новорожденных колеблется от 1:1200 до 1:21000, в среднем — 1 случай на 6000 родившихся детей.

Целью работыбыло определить критерии, влияющие на прогностическую оценку состояния новорожденных с гастрошизисом.

Материалы и методы. Были изучены истории болезни новорожденных с гастрошизисом за период с 2010 по 2012 год, находившихся на лечении в ДОАР 3 КБ им. Миротворцева.

Результаты. Из 5 случаев поступления новорожденных с гастрошизисом 3 детей были выписаны, 1 ребенок переведен в кардиологическое отделение, 1 случай летального исхода. Оценка по Апгар составила в среднем 6 7±1. У двоих детей отмечалась внутриутробная гипотрофия (массо ростовой индекс Кетле 41 и 42), у остальных находился в пределах нормы (56, 57, 59). Во всех случаях отмечалась церебральная ишемия, в трех – патология ССС со сбросом крови в малый круг кровообращения. Сроки ИВЛ варьировались от полного отказа от ИВЛ до 33 и 22 дней в двух случаях, закончившихся формированием бронхолегочных осложнений в виде двусторонней пневмонии и острого бронхита. В 3 случаях стул появился на 1 неделе рождения, в 1 случае – на 17 день, и в 1 – на 32 день; в последнем случае на 8 день наблюдалась эндогенная интоксикация. Висцероабдоминальная диспропорция наблюдалась в 3 случаях, в двух была проведена двухмоментная аллопластика, в третьем – одномоментная; данный случай завершился летальным исходом на 13 сутки.

Выводы. На основании изученных материалов были установлены наиболее благоприятные прогностические критерии выживаемости детей с гастрошизисом:

1.Массо ростовой индекс Кетле в пределах 55 70.

2.Отсутствие пороков развития ССС со сбросом крови в малый круг.

3.Ранний отказ от ИВЛ во избежание бронхолёгочных осложнений.

4.Появление стула на первой неделе жизни.

5.Отсутствие висцероабдоминальной диспропорции.

6.Проведение двухмоментной аллопластики в случаях наличия выраженной висцероабдоминальной диспропорции.

Ключевые слова

гастрошизис, реанимация.

[

© Бюллетень медицинских Интернет конференций, 2013 www.medconfer.com

ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ имени В.И.Разумовского» Минздрава России, кафедра скорой неотложной и анестезиолого реанимационной помощи

Научный руководитель: к.м.н. ассистент Куликова Т.Н.

Актуальность. Болезнь Гиппеля Линдау это генетическое заболевание, которое передается по аутосомно рецессивному типу, и характеризуется патологическим ростом кровеносных сосудов (ангиомы). Они образуются на сетчатке глаза, в головном и спинном мозге, во внутреннем ухе, в почках, поджелудочной железе и т.д.

Цель исследования: провести анализ особенностей клинического проявления и течения заболевания, представленного в данном клиническом наблюдении.

Материал и методы: Больной Д., 43 лет, поступил в ОРИТ ОКБ 18.10.10 г. с диагнозом: Повторный инсульт в правой гемисфере. Кавернозные ангиомы лобных долей. Осложнение: Отек головного мозга. Бульбарный синдром. Нарушение функции тазовых органов. По данным анамнеза: наследственность не отягощена, первые симптомы заболевания развились 5 лет назад. При поступлении в ОРИТ ОКБ состояние больного тяжелое, сознание угнетено до сопора. Нистагм. Бульбарныйсиндром. Тетрапарез.

МРТ картина кавернозных ангиом лобных долей, ангиомы вещества спинного мозга, подострое кровоизлияние в ангиому правой лобной доли, очаг глиоза правой лобной доли. КТ – признаки объемного образования правой височной и клиновидной костей. Учитывая молодой возраст начало заболевания с 37 лет, отсутствие данных за артериальную гипертонию, выявление кавернозных ангиом в лобных долях головного мозга можно предположить наследственный ангиоматоз ЦНС с развитием витальных осложнений.

На фоне ОДН и ОССН начат комплекс реанимационных мероприятий, в течение 30 мин без эффекта и 22.10.10г. в 8.50 констатирована смерть больного.

Совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов.

Результаты: у больного с ангиоматозом ЦНС развились мелкоочаговые кровоизлияния в ангиомы и вещество головного мозга, осложнившиеся отеком головного мозга, что и явилось непосредственной причиной смерти.

Выводы: Особенностями описанного случая заболевания является отсутствие ангиоматоза сетчатки, отсутствие указаний на наследственный характер. Причиной смерти больного явился множественный ангиоматоз ЦНС с развитием кровоизлияний в вещество головного и спинного мозга и отека головного мозга. Учитывая тяжесть заболевания и распространенность поражения ЦНС с развитием витальных нарушений, смерть больного отнесена к категории труднопредотвратимых.

Ключевые слова

ангиоматоз, ЦНС