Худина Е.Ю.

Однозначен ли прирост количества тромбоцитов в периферической крови после трансфузии концентрата тромбоцитов приросту их функциональной активности?

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России, кафедра скорой неотложной и анестезиолого реанимационной помощи

Научный руководитель: к. м. н. доцент Осипова О.В.

Актуальность. В настоящее время для профилактики гемотрансфузионных осложнений и гемотрансмиссивных инфекций рекомендуетсяограничительная тактика переливания компонентов крови, в том числе тромбоконцентрата.

Цель исследования: уточнение показаний к трансфузии концентрата тромбоцитов при различных клинических ситуациях. Материалы и методы: анализ и интеграция данных научной литературы.

Результаты: Трансфузия тромбоцитов показана при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме за счет повышения потребления тромбоцитов (бактериальная и вирусная инфекция, тромбогеморрагический синдром), а также при депрессии кроветворения. Конкретные показания, как правило, определяются количеством тромбоцитов в периферической крови и количеством тромбоцитов в тромбоконцентрате без учета сохраненной функциональной способности тромбоцитов реципиента и в тромбоконцентрате. Не учитывается такжелекарственно индуцированный дефект тромбоцитов.

Принципы назначения тромбоконцентрата – гемостатический уровень различных составляющих системы гемостаза, включая тромбоциты, не идентичен их «нормальному» уровню. Не существует единого критического порога или уровня (стандарта) для назначения трансфузии.

Признак дисфункции тромбоцитов – увеличение времени кровотечения по Дюку более 6 мин или показатель МА тромбоэластограммы < 50 при нормальном количестве тромбоцитов.

Различные методы заготовки тромбоцитов обеспечивают не только различное содержание тромбоцитов, но и их различное функциональное состояние. Не учитывают также функциональные изменения тромбоцитов при различных сроках хранения тромбоцитов и особенностях транспортировки.

Выводы: на настоящем этапе клинической и производственной трансфузиологии при решении вопросов гемотрансфузии необходимо учитывать не только количественный состав клеточных компонентов заготавливаемой крови и уровень тромбоцитов в периферической крови реципиентов в различных клинических ситуациях, но и функциональное состояние тромбоцитов в трансфузионных средах и в крови больного.

Ключевые слова

тромбоциты, прирост, трансфузия

[

© Бюллетень медицинских Интернет конференций, 2013 www.medconfer.com

ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского» Минздрава России, кафедра скорой неотложной и анестезиолого реанимационной помощи

Научный руководитель: докт. мед. наук, профессор Кулигин А.В.

Актуальность. Неотложные состояния в акушерской практике являются одной из наиболее сложных проблем медицины, так как они представляют опасность не только для матери, но и для ребенка инередко трудны в диагностике.

Цель исследования. Совершенствование дифференциально диагностической тактики с целью оптимизации интенсивной терапии при неотложных состояниях у беременных на примере клинического наблюдения.

Материалы и методы. Проводилось клиническое наблюдение за беременной с диагнозом: Основное заболевание: Отравление неизвестным веществом. Токсический гепатит. Токсический нефрит. Токсическая энцефалопатия. Беременность 31 неделя. Антенатальная гибель плода. Осложнения: отек головного мозга. Печеночно почечная недостаточность. Тромбогеморрагический синдром.

Результаты. Больная поступила в ОРИТ № 2 ОКБ 13.10.2012 г. в 16.50. По данным анамнеза больная в компании употребляла алкоголь, найдена в бессознательном состоянии, отмечались судороги. При поступлении в ОКБ проводилась дифференциальная диагностика между отравлением неизвестным веществом и эклампсией. В 21.00 13.12.2012 выполнена операция «Чревосечение. Экстирпация матки с маточными трубами по Порро. Дренирование брюшной полости». После операции на фоне проводимого лечения состояние улучшилось. 15.10.2012 степень угнетения сознания – оглушение, гемодинамика стабильная, МР картина соответствует энцефалопатии со вторичным кровоизлиянием в левой теменной доле. 17.10.2012 была отмечена резко отрицательная динамика в виде нарастания клиники отека мозга, что проявилось угнетением сознания до комы 3, прогрессированием острой сердечно сосудистой недостаточности – АД 70 и 40 мм. рт. ст. Отмечалась мышечная атония, арефлексия, отсутствие реакции зрачков на свет. МР картина отека больших полушарий и ствола головного мозга. Вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие. Энцефалопатия с вторичным кровоизлиянием в левой теменной доле, геморрагическим пропитыванием в правой теменно затылочной области. Несмотря на проводимое лечение, состояние больной прогрессивно ухудшалось и 22.10.2012 зафиксирована смерть больной.

Выводы. Данный клинический случай является редким в повседневной практике врача и диагностически сложным. Возникшее состояние можно трактовать как осложнение беременности – эклампсию или же как следствие отравления каким либо токсичным веществом.

Ключевые слова

беременность, эклампсия.

Гришина А.В.

Изменение в системе тромбоцитарного гемостаза при тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра скорой неотложной и анестезиолого реанимационной помощи

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Богородский А.Ю.

ТЭЛА – относительно распространенная сердечнососудистая патология. Риск ТЭЛА резко возрастает у лиц, находящихся на стационарном лечении (независимо от диагноза). P.D. Stein et al. (2004) показали, что среди госпитализированных пациентов распространенность ТЭЛА в США достигает 0,4%. В связи с чем, существующая проблема диктует необходимость выявления новых методов диагностики и профилактики тромбоэмболических осложнений.

Цель исследования: Изучить особенности и значение агрегационной способности тромбоцитов в механизме образования тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Задачи исследования: Исследовать агрегационную способность тромбоцитов у больных с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии.

Материалы и методы. Обследовано 10 больных (7 мужчин и 3 женщины), возраст от 54 до 63 лет, находившихся в отделении РИТ с Диагнозом: Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Контрольную группу составили практически здоровые люди (9 человек), 5 мужчин и 4 женщины, возраст от 52 до 66 лет. Диагноз ТЭЛА устанавливался на основании клинической картины заболевания, анамнеза, данных физикального и лабораторно инструментального обследования: гипотония, внезапное появление одышки, плевральные боли в рудной клетке, повышение температуры тела, кровохарканье, «правые» знаки на ЭКГ; наличие факторов риска развития ВТ; УЗИ вен нижних конечностей. Всем больным и пациентам контрольной группы определялась агрегационная способность тромбоцитов стандартным диагностическим набором НПО «РЕНАМ» с использование аппарата «Option». Забор крови у больных первой группы производился в острой фазе заболевания из кубитальной вены, до введения непрямых антикоагулянтов. Контрольная группа пациентов обследовалась по добровольному согласию. Агрегационную способность тромбоцитов определяли по методике (G. V. Born 1963).

Результаты. Установлено, что агрегационная активность тромбоцитов индуцированных АДФ у больных первой группы оказалась значительно выше 85,4±3,2% (М+m), чем у пациентов контрольной группы, где данный показатель составил 68,7±2,1% (М+m), что может свидетельствовать об участии тромбоцитов в механизме тромбообразования мелких ветвей легочной артерии.

Выводы. Избыточная агрегационная способность тромбоцитов играет важное значение в механизме образования тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Ключевые слова

ТЭЛА, тромбоцитарный гемостаз

[

© Бюллетень медицинских Интернет конференций, 2013 www.medconfer.com

Случай первичного билиарного цирроза в свете эфферентной терапии

ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра скорой неотложной и анестезиолого реанимационной помощи

Цель: представить редкую аутоиммунную патологию и показать трудность в остановке патологического процесса направленным лечением

Под наблюдением находился мужчина 47 лет, предъявляющий жалобы на сильный кожный зуд, желтушность кожи и слизистых, незначительную боль в правом подреберье, субфебрилитет. Из анамнеза известно, что пациент страдает около 4 лет, когда впервые появился кожный зуд, незначительная ноющая боль в правом подреберье. После лечения в поликлинике почувствовал улучшение. Но через полгода к вышеуказанным жалобам присоединилась желтуха зуд стал интенсивнее. Курс противовоспалительных и антигистаминных препаратов дал положительный эффект. В течение нескольких лет больной лечился самостоятельно вышеуказанными средствами. В настоящее время данная терапия утратила свою эффективность Объективно: кожа и слизистые интенсивного желтого цвета, на коже следы расчесов, незначительная гепатомегалия. Лабораторно: общий билирубин превышает верхнюю границу нормы в 20 раз, трансаминазы – в 10 раз, обнаружены АТ к митохондриям, повышенное содержание IgM. Гистологически: лимфоидная инфильтрация и деструкция интралобарных желчных ходов с поражением окружающей паренхимы. Патогенетически обосновано применение иммуносупрессоров. В частности глюкокортикоиды угнетают фиброгенез в связи с чем был применен преднизолон. Такой препарат как урсофальк также оказывает положительное влияние на гистологическую картину, кроме того улучшает биохимические показатели и уменьшает кожный зуд, но обладает иммуномодулирующим эффектом. Кроме медикаментозной терапии был применен курс эфферентной терапии в виде плазмолейкоцитафереза. Выполнено 5 процедур с интервалом в 3дня. Объем удаляемой плазмы составил от 900 до 1200 мл за одну процедуру. Такой вид экстракорпоральной гемокоррекции позволил удалить активированные лейкоциты, что позволяет приостановить прогрессирующую утрату эпителия. После первого сеанса значительно снизился уровень билирубина, трансаминаз интенсивность кожного зуда. А полный курс позволил стабилизировать положительную динамику. Больной выписан через месяц из стационара в удовлетворительном состоянии, но прогноз данного заболевания неблагоприятен. При данной нозологии оптимальным методом лечения является пересадка печени

Ключевые слова

первичный билиарный цирроз