1. Вхідні ворота та інвазія

• Шляхи зараження: Найчастіше аерогенний (повітряно-крапельний та повітряно-пиловий) — понад 90% випадків. Рідше — аліментарний (через сире молоко хворих корів) або контактний.

• Проникнення: Мікобактерії проходять через верхні дихальні шляхи і потрапляють у легеневі альвеоли.

2. Стадія первинного інфікування (Незавершений фагоцитоз)

• Взаємодія з макрофагами: Альвеолярні макрофаги фагоцитують (поглинають) бактерії.

• Незавершений фагоцитоз: Завдяки специфічним ліпідам оболонки (сульфатиди, корд-фактор) мікобактерії блокують злиття фагосоми з лізосомою. Бактерія не перетравлюється, а починає розмножуватися всередині макрофага (внутрішньоклітинний паразитизм).

• Руйнування клітин: Макрофаги гинуть, бактерії виходять назовні, інфікують нові клітини і лімфатичними шляхами потрапляють у найближчі (регіонарні) лімфовузли.

3. Формування первинного туберкульозного комплексу (птк)

Через 2–4 тижні підключається клітинний імунітет (Т-лімфоцити). Навколо вогнища інфекції формується первинний туберкульозний комплекс, який складається з трьох компонентів:

1. Первинний афект (вогнище Гона) — ділянка запалення у самій легеневій тканині.

2. Лімфангіт — запалення лімфатичних судин, що йдуть від вогнища.

3. Лімфаденіт — запалення регіонарних (внутрішньогрудних) лімфатичних вузлів.

4. Клітинний імунітет та утворення грануломи

• Активація Т-клітин: Т-хелпери (CD4+) розпізнають антигени мікобактерій і виділяють цитокіни (інтерферон-гамма, ІЛ-2).

• Епітеліоїдні клітини: Під дією цитокінів макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини та зливаються, утворюючи гігантські багатоядерні клітини Пирогова–Лангханса.

• Будова грануломи (туберкульозного бугорка):

  • Центр: Казеозний (сирнистий) некроз — загибла тканина та мікобактерії.

  • Середній шар: Епітеліоїдні клітини та клітини Пирогова–Лангханса.

  • Периферія: Вал із Т- і В-лімфоцитів, фібробластів.

5. Наслідки первинного інфікування

У 90-95% людей імунна система успішно локалізує інфекцію:

• Вогнище некрозу зневоднюється, капсулюється сполучною тканиною, просочується солями кальцію (петрифікація або кальцинація).

• Бактерії переходять у сплячу (L-форми або латентну) стадію. Людина залишається здоровою, але стає позитивною за пробою Манту чи IGRA-тестами.

Лише у 5-10% осіб (імунодефіцит, виснаження) первинний туберкульоз прогресує у генералізовану форму (міліарний туберкульоз, туберкульозний менінгіт).

6. Вторинний туберкульоз

Розвивається у дорослих людей, які раніше вже перенесли первинне інфікування.

• Причини:

  • Ендогенна реактивація: Сплячі мікобактерії в старих петрифікатах активуються через падіння імунітету (ВІЛ, стрес, діабет, старість).

  • Екзогенна реінфекція: Повторне масивне зараження ззовні.

• Особливості перебігу:

  • Організм уже сенсибілізований (має гіперчутливість уповільненого типу).

  • Процес починається переважно у верхівках легень (сегменти С1, С2, де найбільше кисню).

  • Характеризується швидким розвитком казеозного некрозу, руйнуванням стінок гранулом та утворенням каверн (порожнин розпаду).

  • Через каверни бактерії масово виділяються у зовнішнє середовище з мокротинням (відкрита форма, або "бациловиділення").

  • Інфекція поширюється бронхами (бронхогенно), викликаючи ураження інших ділянок легень.