82.Сальмонели - збудники гострого гастроентериту, їх властивості. Принципи класифікації. Патогенез харчових токсикоінфекцій сальмонельозної природи. Мікробіологічна діагностика.

Сальмонели — це грамнегативні рухливі паличкоподібні бактерії роду Salmonella, які викликають гострі гастроентерити та харчові токсикоінфекції. Зараження відбувається аліментарним шляхом переважно через м'ясо, яйця та молочні продукти, після чого бактерії руйнуються в кишківнику і виділяють токсини, спричиняючи запалення та інтоксикацію.

Біологічні властивості сальмонел

• Морфологія: Грамнегативні, тонкі палички з перитрихіальними джгутиками, спор і капсул не утворюють.

• Культуральні властивості: Факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ, на середовищах Ендо чи Лефлера утворюють безбарвні колонії.

• Стійкість: Добре витримують низькі температури, соління та копчення, у воді та ґрунті живуть місяцями, але чутливі до нагрівання (гинуть при 60–75 °C за 15–30 хвилин). Принципи класифікації

• За міжнародною антигенною схемою Кауффмана-Уайта базується на диференціації за соматичним O-антигеном, джгутиковим H-антигеном та поверхневим Vi-антигеном.

• Рід поділяють на окремі серологічні варіанти (серотипи), яких налічують понад 2500 (наприклад, S. Enteritidis, S. Typhimurium).

Патогенез харчових токсикоінфекцій

• Зараження: Потрапляння великої кількості бактерій через шлунково-кишковий тракт.

• Адгезія та інвазія: Колонізація епітелію та проникнення мікроорганізмів у слизову оболонку тонкої кишки.

• Токсинемія: Загибель бактерій супроводжується масивним вивільненням ендотоксину (ліпополісахариду).

• Клініка: Подразнення нервових закінчень кишківника, розвиток місцевого запалення, діарея, блювота та загальна інтоксикація організму.

Мікробіологічна діагностика

• Бактеріологічний метод (основний): Посів випорожнень, блювотних мас, залишків їжі чи крові на середовища накопичення (селенітовий бульйон) з подальшим пересевом на диференціально-діагностичні середовища (Ендо, Плоскірева).

• Серологічна ідентифікація: Визначення чистої культури за допомогою реакції аглютинації з полівалентними та монорецепторними O- і H-сироватками.

• Додаткові методи: Серологічна діагностика (РПГА з сироваткою хворого в динаміці) та ПЛР для швидкого виявлення ДНК збудника.

83.Рід Шигел, біологічні властивості, класифікація. Патогенез дизентерії.

Шигели — це грамнегативні, нерухомі палички, що належать до родини Enterobacteriaceae та викликають бактеріальну дизентерію (шигельоз) із переважним ураженням товстого кишечника. Захворювання передається фекально-оральним шляхом і супроводжується гарячкою, болем у животі та кривавими випорожненнями з слизом.

Біологічні властивості шигел

• Морфологія: Дрібні грамнегативні палички, не утворюють спор і капсул, не мають джгутиків (нерухомі).

• Культуральні властивості: Факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ, на звичайних агарових середовищах утворюють дрібні гладкі колонії

• Біохімічна активність: Малоактивні порівняно з іншими ентеробактеріями; не розщеплюють лактозу (або розщеплюють повільно), не утворюють сірководень, більшість не ферментують маніт (S. dysenteriae).

• Токсиноутворення: Виділяють ендотоксин (ліпополісахарид), а вид Shigella dysenteriae продукує потужний екзотоксин (токсин Шига), який має нейротоксичну, ентеротоксичну та цитотоксичну дію.

• Стійкість: Чутливі до нагрівання та дезінфікуючих засобів (особливо хлорвмісних), але можуть тривало виживати у воді, харчових продуктах та на поверхнях

Відомі види Shigella класифіковані у чотири серогрупи:

• Серогрупа A: S. dysenteriae (12 сероварів)

• Серогрупа B: S. flexneri (6 сероварів)

• Серогрупа C: S. boydii (23 сероварів)

• Серогрупа D: S. sonnei (1 серовар)

Групи A—C фізіологічно подібні; S. sonnei (група D) може бути диференційова на підставі біохімічних досліджень її метаболізму.

Патогенез дизентерії

1. Інфікування: Збудник потрапляє в організм через рот із зараженою водою, їжею чи через брудні руки. Низька інфікуюча доза (навіть кілька десятків бактерій) здатна викликати хворобу, оскільки шигели стійкі до кислуватого середовища шлунку.

2. Адгезія та інвазія: Бактерії досягають товстої кишки, прикріплюються до епітеліоцитів (адгезія) і проникають всередину клітин слизової оболонки (інвазія), де починають розмножуватися.

3. Розвиток запалення: Руйнування епітелію призводить до розвитку гострого катарального, а згодом фібринозно-виразкового запалення стінки товстої кишки. Виникають мікроциркуляторні порушення, набряк та крововиливи.

4. Дія токсинів: Вивільнений ендотоксин та екзотоксин (у S. dysenteriae) подразнюють нервові закінчення кишківника (викликаючи хибні болючі позиви — тенезми), всмоктуються в кров і спричиняють загальну інтоксикацію організму (гарячка, слабкість, у тяжких випадках — ураження нервової системи та гемолітико-уремічний синдром).