93.Клостридії правця, властивості. Токсиноутворення. Патогенез правця у людини. Мікробіологічна діагностика, специфічна профілактика і терапія, їх теоретичне обгрунтування та оцінка.

Збудником правця є Clostridium tetani — грампозитивна, анаеробна спороутворювальна паличка у формі «барабанної палички». Вона продукує потужний нейротоксин (тетаноспазмін), який викликає судоми. Основою боротьби є екстрена та плавна специфічна профілактика анатоксином

Біологічні властивості та токсиноутворення

• Морфологія: Тонкі грампозитивні палички. Спори розташовані термінально і перевищують діаметр клітини, надаючи вигляду «барабанної палички».

• Тип дихання: Облігатний анаероб

• Токсин: Виділяють тетаноспазмін (блокує вивільнення гальмівних медіаторів у ЦНС, що призводить до гіперрефлексії та спазмів) і тетанолізин (гемолізин).

Патогенез правця у людини

• Спори потрапляють у рану (особливо за наявності некрозу та бруду, де є умови анаеробіозу).

• У рані спори проростають у вегетативні форми, які виділяють екзотоксин.

• Токсин по аксонах рухових нервів та лімфою/кров'ю досягає спинного та головного мозку.

• Фіксуючись у синапсах, токсин блокує гальмівні імпульси (гліцин і ГАМК).

• Виникають тривалі болісні судоми скелетних м'язів (тризм, сардонічна посмішка, опістотонус).

Мікробіологічна діагностика

• Метод дослідження: Головним є бактеріологічний метод (посів на середовище Кітта-Тароцці, культивування в анаеростаті).

• Біопроба: Зараження білих мишей з нейтралізацією токсину антитоксичною сироваткою (для ідентифікації тетаноспазміну).

• Примітка: Діагноз ставлять переважно за клінічною картиною, оскільки виділення бактерії з рани вдається не завжди.

Специфічна профілактика і терапія

• Профілактика (планова): Проводиться вакцинація препаратами, що містять правцевий анатоксин (АКДП, АД-М, АзП-анатоксин). Теоретичне обґрунтування — створення активного штучного антитоксичного імунітету.

• Профілактика (екстрена): У разі травм проводять хірургічну обробку рани та вводять правцевий анатоксин (ПП) разом із протиправцевою сироваткою (ППС) або людським імуноглобуліном (ППІЛ) за методом Бесьєки. Теоретичне обґрунтування — створення пасивного захисту (антитіла нейтралізують вільний токсин) із одночасним стимулюванням імунної пам'яті.

• Терапія: Введення протиправцевої сироватки у великих дозах для нейтралізації циркулюючого токсину, міорелаксанти, штучна вентиляція легень, хірургічна санація рани.

94.Клостридії ботулізму. Морфологічні й культуральні особливості, антигенна структура, токсиноутворення, класифікація. Патогенез, мікробіологічна діагностика і терапія ботулізму.

Clostridium botulinum — це грампозитивна, анаеробна спороутворювальна бактерія, що викликає тяжку харчову інтоксикацію (ботулізм) внаслідок дії потужного екзотоксину. Захворювання уражає нервову систему і вимагає негайного введення протиботулінічної сироватки.

Морфологічні й культуральні особливості

• Морфологія: Довгі прямі або злегка зігнуті палички з закругленими краями. Мають перитрихальні джгутики — рухливі. Утворюють ендоспори, які розташовуються субтермінально. Через це клітина нагадує «тенісну ракетку» або «веретено».

• Тинкторіальні властивості: Грампозитивні, проте старі культури можуть ставати грамнегативними]

• Культуральні властивості: Суворі анаероби. Ростуть на поживних середовищах із поглибленням та видаленням кисню (середовище Кітта-Тароцці, цукрово-кров'яний агар). На середовищі Кітта-Тароцці дають помутніння з подальшим просвітленням і виділенням газу.

Антигенна структура і класифікація

• Антигени: Мають соматичний O-антиген та джгутиковий H-антиген.

• Серотипи: За антигенними властивостями екзотоксину поділяються на 7 сероварів (типи A, B, C, D, E, F, G). Для людини найбільш небезпечні типи A, B, E (рідше F).

Токсиноутворення

• Бактерія виділяє найсильніший біологічний нейротоксин у світі — ботулотоксин.

• Токсин утворюється при вегетативному рості бактерій в анаеробних умовах (консерви, м'ясні та рибні вироби) і є термолабільним (руйнується при кип'ятінні).

Патогенез

1. Потрапляння в організм: Токсин або спори потрапляють з їжею (найчастіше домашні консерви, в'ялена риба).

2. Всмоктування: У шлунково-кишковому тракті токсин не руйнується травними ферментами, а всмоктується в кров у тонкому кишківнику.

3. Механізм дії: З током крові токсин досягає нервово-м'язових синапсів, де блокує виділення ацетилхоліну.

4. Клініка: Виникає м'язова слабкість, порушення зору (диплопія), розлади ковтання, дихальна недостатність та паралічі.

Мікробіологічна діагностика

• Матеріал для дослідження: Залишки підозрілої їжі, блювотні маси, промивні води шлунку, кров, фекалії, посмертний матеріал.

• Методи:

  • Бактеріологічний метод: Посів на середовище Кітта-Тароцці з подальшим виділенням чистої культури.

  • Біопроба на мишах (реакція нейтралізації токсину): Основний метод для визначення типу токсину. Мишам вводять досліджуваний матеріал разом із різними типами антитоксичних сироваток.

  • ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція): Для швидкого виявлення генів токсину.

Терапія

• Невідкладна допомога: Промивання шлунку содовим розчином (лужне середовище руйнує токсин), високі сифонні клізми.

• Специфічне лікування: Негайне введення полівалентної протиботулінічної антитоксичної сироватки (сироватки типів A, B, E) внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

• Підтримувальна терапія: Детоксикація, штучна вентиляція легень (ШВЛ) при паралічі дихальних м'язів, антибіотики (для придушення вегетативних форм у кишківнику, якщо це рановий ботулізм чи кишкова форма).