6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?

1. Состояние сознания (0 - нет изменений, 1 - нарушение ритма сна, несобранность, эйфория или беспокойство, снижение внимания, нарушение счета (сложение), 2 - летаргия или апатия, минимальная дезориентация в пространстве и во времени, изменения личности, неадекватное поведение, нарушение счета (вычитание); 3 - сомноленция, значительная дезориентация, 4 - кома).

3. Порхающий тремор (0 - нет, 1-1-2 движения за 30 сек.; 1- 3-4 за 30 сек. ; 3-5-10 за 30 сек.; 4 - почти постоянный)

4. ЭЭГ

5. Концентрация аммиака в артериальной крови.

7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?

Алкогольной энцефалопатией, субдуральной гематомой, алкогольным делирием, менингитом, болезнью Вильсона, энцефалопатией в связи с приемом барбитуратов, гипонатриемией на фоне диеты в сочетании с приемом диуретиков.

8. Какие антибиотики можно назначать при печеночной недостаточности? Их дозы.

Элиминирующиеся через почки. Доза - пропорционально клубочковой

фильтрации.

Аминогликозиды. Ванкомицин. Пенициллины. Тетрациклины (кроме

доксициклина). Триметоприм. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин,

ломефлоксацин). Хинолоны. Меропенем.

9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?

1. Диета - уменьшение содержания животного белка и замена его на растительный; обеспечение достаточной калорийности питания для предотвращения отрицательного баланса азота.

2. Уменьшить поступление аммиака из толстой кишки (невсасывающиеся антибиотики - неомицин, паромомицин, рифаксимин; невсасывающиеся синтетические дисахариды - лактулоза, лактитол, очищение кишечника с помощью сифонных клизм и клизм с лактулозой (300 мл лактулозы и 700 мл воды).

3. Связать аммиак в крови (бензоат натрия, фенилацетат).

4. Стимулировать обезвреживание аммиака в печени и мышцах (Гепа-Мерц=смесь L-орнитина и L-аспартата).

10. Ваша лечебная тактика.

1. Госпитализация в АРО

2. Тщательный мониторинг состояния больного

3. При необходимости - интубация трахеи и ИВЛ, установка назогастрального зонда и мочевого катетера.

4. Коррекция анемии и гипоксии (препараты крови).

5. Коррекция нарушений электролитного баланса и рН (инфузионная терапия).

6. Борьба с гипотензией (инфузионная терапия, кардиотоники).

7. Коррекция гипогликемии (в/в глюкоза 10% 1 л 2 р\сут).

8. Коррекция коагулопатии (тромбомасса, с/з плазма, викасол).

9. Снижение концентрации аммиака в крови (см. выше).

Задача 60.

Больной А., 50 лет, поступил в клинику с жалобами на тупую ноющую боль в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту, сухость во рту, повышение t до 37,2° С, быструю утомляемость, головокружение, общую слабость.

Неделю назад, после употребления значительного количества алкоголя в течение месяца (по 0,5 - 1 л водки в день), отметил пожелтение кожных покровов и склер, отеки на нижних конечностях, увеличился в объеме живот, появилась темная моча и обесцвеченный кал. "

Кожные покровы и склеры желтушны, единичные "сосудистые звездочки", живот увеличен в объеме,«отеки на нижних конечностях, печень выступает из - под края реберной дуги на 5 см, селезенка увеличена. Ps 72 в мин, ритмичный, тоны сердца ритмичные, приглушены. АД 110/70 мм.рт.ст.

Анализ крови: Ег - 3,5 х 10¹²/л, НЬ - 108 г/л, L - 4,5 х 10⁹/л, цв. показ. - 0,87, СОЭ - 3 мм/ч.

Биохимия крови: билирубин - 167 мкмоль/л, прямая реакция - 149, ACT -180 ед/л, АЛТ - 120 ед/л, ЩФ - 330 ед/л.

УЗИ органов брюшной полости: печень уплотнена, увеличена, свободная жидкость в брюшной полости, V. porta - 14,5 мм, селезенка увеличена до 120 х 80 мм. Желчный пузырь - утолщение стенки до 0,6 см.

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

Диагноз: Алкогольный цирроз печени неуточненной активности. Гепатоспленомегалия. Осл.: Портальная гипертензия. Асцит.

2. Дайте определение и назовите наиболее характерные морфологические особенности заболевания, подозреваемого у больного. Назовите современную клиническую классификацию заболевания.

Узлы - регенераты. Цирроз печени компенсированный классы А по Чайд -Пью (Турко), В и С. Показатели - билирубин, альбумин, протромбиновый индекс, энцефалопатия, асцит, масса тела.

3.Каковы механизмы поражения печени при инфекционных заболеваниях? Проведите дифференциальный дивагноз с сепсисом, лептоспирозом.Расскажите о венозной системе печени.

Сепсис. Высокая лихорадка в начале, " артралгии ", отсутствие продромального периода, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, умеренное повышение активности трансаминаз.

Лептоспироз. Инкубационный период 10 дней. Начальная доза - головные боли, светобоязнь, гиперчувствительность кожи; II фаза - желтуха, увеличение билирубина, трансаминаз в 5 - 7 раз; протеинурия, гематурия; увеличивается креатинин. 6-12 день - появление антител.

4.Проведите дифференциальный диагноз с туберкулезным перитонитом.

Симптомы интоксикации. Усиливающиеся во 2 - ой половине суток, перенесенный в анамнезе туберкулез, пребывание в местах лишения свободы, отсутствие симптомов портальной гипертензии, гепатоспленомегалии. Туберкулезный " архив ". Лабораторные данные (билирубин, ферменты,функциональные пробы) могут быть не изменены. Высокое содержание

белка и лимфоцитов в перитонеальной жидкости. Фибринозные наложения, специфические грануляции.

5.Расскажите о сифилитических поражениях печени.

1) Врожденный сифилис  персистирующий гепатит, затем диффузный цирроз печени. Милиарные гуммы и сифилитический "перифлебит вызывают сужение сосудов системы воротной вены.

2) Острый сифилитический гепатит - во второй стадии. Одновременно с сифилитической сыпью клиника ОВТ, лимфоаденопатия.

1) Сифилитические гуммы и дольчатая печень, перифлебит и перихолангит, фиброз при третичном сифилисе,

6.Наиболее частые причины смерти больных от данного заболевания.

Печеночная недостаточность, желудочно - кишечное кровотечение, гепатоцеллюлярная карцинома, инфекции, цереброваскулярные заболевания.

7.Какие лекарственные средства и в каких дозах уменьшают портальную гипертензию? Механизм действия, противопоказания.

Бета - блокаторы за счет блокады ₂ - рецепторов абдоминальных сосудов вызывают их констрикцию и уменьшение на 12 - 30 % притока артериальной крови, уменьшение синтеза ренина. В пересчете на пропранолол следует проводить 4 -месячное лечение в суточной дозе 40-180 мг, добиваясь снижения ЧСС на 25 %. При противопоказании к назначению бета - блокаторов - пролонгированные нитраты.

8.Какова летальность при остром кровотечении из варикозных вен пищевода?

50 %. Лечение шока. Применение сандостатина, установка зонда Сенгстейна

• Блейкмора, их комбинация. Склеротерапия. Операция. Да, она снижает риск возникновения кровотечения. Однако ее влияния на выживаемость больных не отмечено.

9.С чем связано образование сосудистых звездочек?

С повышением количества эстрогенов в крови, изменением чувствительности к ним рецепторов; как отражение шунтирования крови через анастомозы.

• непосредственное воздействие возбудителя

• повреждение циркулирующими токсинами

• вторичное повреждение в результате последствий инфекции (гипоксемия, недостаточность кровообращения, лихорадка, недостаточность питания)

• лекарственными препаратами

10.При выявлении у больного гипонатриемии в сыворотке крови у больного целесообразно: а) прием поваренной соли; б) в/в введение физ. раствора; с) ограничение уровня жидкости и Na⁺. Какие известные лекарства и продукты питания содержат Na⁺ в высоких концентрациях?

с). Шоколад, минеральная вода. Мясные: 'окорок, сало, салями, консервированное мясо, соленая и малосоленая сельдь, икра. Из сыра: плавленный сыр, бри, камамбер, сыр с шампиньонами, соленая соломка, кукурузные хлопья.

11 .Принципы лечения Вашего больного.

Отказ от алкоголя, диета с ограничением белка 0,5 г/кг массы, NaCl - менее 2 г/сутки, лечение асцита (ступенчатая терапия); портальной гипертензии; профилактика печеночной комы (лактулоза, неомицин), устранение симптомов диспепсии, нормализация уровня белка, электролитов; дезинтоксикация.