Задача 21.

В отделение неотложной кардиологии поступил больной Ш., 54 лет, инженер, с жалобами на слабость, недомогание, быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, периодический кашель по ночам. Самочувствие ухудшилось около недели назад, когда без видимых причин появились вышеперечисленные жалобы. Состояние прогрессивно ухудшалось, за медицинской помощью обратился через неделю после начала заболевания.

В анамнезе около 15 лет назад было обнаружено повышение АД во время профилактического осмотра в мед.-сан. части завода. Сам пациент больным себя не ощущал. Предложенные врачом препараты (адельфан, папазол) принимал систематически. АД измерял дома регулярно, поддерживая его уровень в пределах 150/90-170/100 мм рт. ст. Во время ухудшения самочувствия АД оставалось на тех же цифрах. При осмотре в поликлинике, не выявив причины изменения состояния больного, врач отправил его на ЭКГ, где были выявлены изменения по сравнению с предыдущими данными. Из поликлиники по направлению участкового терапевта машиной скорой помощи доставлен в отделение неотложной кардиологии. Из анамнеза жизни установлено повышение АД у нескольких членов семьи.

При осмотре: кожные покровы бледные, некоторая избыточность подкожно-жировой клетчатки. Пульс ритмичный, полный, 70 в мин. Левая граница сердца смещена влево на 2 см. I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на легочной артерии. АД 160/90 мм. рт. ст. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено.

1. Какие заболевания могут давать указанную клиническую симптоматику? ИБС (инфаркт миокарда, стабильная и нестабильная стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз), осложнившаяся сердечной недостаточностью или гемодинамически значимыми нарушениями ритма; артериальная гипертензия; ТЭЛА; опухоли, в том числе системы крови; внутреннее кровотечение; анемия.

2. Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза, их результат?

OAK (лейкоцитоз, ускорение СОЭ); ОАМ (протеинурия); БАК (электролиты крови, трансаминазы, ЛДГ, общий белок, мочевина, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр); ЭКГ (нарушение ритма и проводимости, гипертрофия и ишемия ЛЖ, изменение ST и Т, вольтажа R); ренгенологилогическое исследование органов грудной клетки (для выявления застойных явлений, инфаркт-пневмонии); ЭхоКГ (размеры и объем полостей сердца, фракция выброса, ударный объем, регионарная сократимость, толщина стенок); Допплер-Эхо-КГ (наличие митральной и трикуспидальной регургитации, оценка диастолической функции сердца, измерение давления в легочной артерии); Холтеровское мониторирование ЭКГ (выявление нарушения ритма сердца, являющихся причиной одышки и ортопноэ при ХСН, немой ишемии миокарда, определение вариабельности сердечного ритма); нагрузочные тесты- тредмил или ВЭМ (качественная оценка толерантности к физической нагрузке, пробы проводятся под контролем уровня АД); радиоизотопная вентрикулография (оценка систолической функции не только ЛЖ, но и ПЖ).

3. Чем обусловлена аускультативная картина сердца у данного больного?

Смещение левой границы сердца скорее всего связано с гипертрофией и/или дилатацией левого желудочка, ослабление I тона - со снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, акцент II тона на легочной артерии - с легочной гипертензией.

4. Какой вариант развившегося больного осложнения характерен для данного заболевания?

Основное заболевание осложнилось диастолической сердечной недостаточностью, т. е. нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочков. Основные критерии: отек легких, сердечная астма или рентгенологические признаки застоя в малом круге кровообращения при ФВ ЛЖ более 50%; уменьшение размера полости ЛЖ, изменения, выявляемые при допплеровском исследовании.

5. Сформулируйте предварительный диагноз.

Осн.: Эссенциальная гипертензия, III стадия, высокий риск течения. ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, не исключается безболевая форма инфаркта миокарда). Фон: Ожирение. Осл.: СН, IIА ст., III ФК, более вероятно диастолическая форма. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии

6. Назовите типичные симптомы осложнения, развившегося у данного больного?

Ортопноэ, одышка при физической нагрузке и в покое, ночной кашель (в положении лежа), периферические отеки, набухание шейных вен, кардиомегалия, дополнительный III протодиастолический тон, шумы в сердце при развитии дилатации полостей сердца, застойные явления в легких, гепатомегалия, асцит, никтурия.

7. Какие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний имеются у данного больного?

Величина систолического (более 139) и диастолического (более 89) АД, семейные случаи заболевания, ожирение.

8. Какие сейчас используются классификации основного заболевания и его осложнения? По уровню АД: САД ДАД

I степень (мягкая) 140-159 . 90-99

II степень (умеренная) 160-179 100-109

III степень (тяжелая) > 180 > 110

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца.

I ФК - больные, у которых обычные физические нагрузки не вызывают сердцебиения, одышки, утомления или приступов стенокардии.

II ФК - больные с сердечно-сосудистой патологией, которая приводит к определенному ограничению физической активности. Выполнение обычной физической нагрузки приводит к развитию утомляемости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. В покое клинические проявления отсутствуют.

III ФК -, больные с сердечно-сосудистой патологией, при которых физическая активность значительно ограничена. Незначительные физические нагрузки сопровождаются развитием выраженной утомляемости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. В покое клинические проявления выражены слабо или отсутствуют.

IV ФК - больные с сердечно-сосудистой патологией, которые не в состоянии выполнять какую-либо физическую нагрузку. Клинические симптомы сердечной недостаточности проявляются даже в покое. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.

9. Какие поражения органов-мишеней возможны при данном заболевании? Поражение органов-мишеней: сердца - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография); поражение почек (на ранних стадиях -протеинурия в ОАМ и/или небольшое повышение концентрации креатинина в БАК, в более поздних - формирование первично-сморщенной почки); УЗИ или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные подвздошные и бедренные артерии, аорта); глаза (общее или очаговое сужение сосудов сетчатки).

10. Назначьте лечение пациенту. Каким препаратам Вы отдадите предпочтение в данном случае? Особенности их фармакокинетики, выпишите рецепты.

ИАПФ в сочетании с диуретиками, либо комбинация из трех препаратов, включая бета-блокаторы. ИАПФ (влияют на активность тканевой ренин-ангиотензиновой системы и поэтому не только тормозят прогрессирование гипертрофии левого желудочка, но и приводят к ее регрессии, снижают диастолическую жесткость миокарда) - эналаприл, начиная с 2,5 мг один раз в день; диуретики (тиазидные) - гипотиазид - 25 мг утром (клинический эффект основан на уменьшении объема циркулирующей крови в результате снижения реабсорбции натрия и хлора на уровне дистальных канальцев), бета-адреноблокаторы (влияют на диастолическую функцию миокарда за счет удлинения диастолы). В результате снижения активности симпатико-адреналовой системы препараты данной группы способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка - карведилол 3,25 мг в сутки.

11. Первичная и вторичная профилактика при данном заболевании.

Первичная: предупреждение, поражений миокарда, приводящих к развитию его дисфункции; снижение влияния факторов риска, адекватное лечение гипертензии. Вторичная: профилактика осложнений - предупреждение дальнейшего усугубления дисфункции миокарда; своевременное назначение ИАПФ, применение препаратов, подавляющих различные звенья нейро-гуморальной активации, блокирующие соответствующие рецепторы (бета-блокаторы, антагонисты альдостерона, блокаторы рецепторов ангиотензина II).