Задача 20.

Мужчина 38 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, чувство сердцебиения, кровохарканье. Ухудшение состояния отмечает в течение 4-х месяцев. Злоупотребление алкоголем и другие интоксикации отрицает.

При осмотре: акроцианоз, ЧДД 24 в минуту. При аускультации в легких влажные мелкопузырчатые хрипы, справа в нижней доле дыхание не проводится. Пульс 90 в минуту, аритмичный, слабого наполнения, напряжения. Патологических пульсаций не выявлено, набухание шейных вен. ЧСС 118 в минуту. Левая граница сердца по левой средне-ключичной линии в VI межреберье, правая на 1,5 см кнаружи от грудины, верхняя в III межреберье. Тоны сердца аритмичные, систолический шум на верхушке, в точке Боткина, хорошо проводится в область над мечевидным отростком, акцент II тона над легочной артерией. Нижний край печени ровный, плотноэластичный, выступает из-под реберной дуги на 4 см. Голени пастозны.

Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови без изменений.

R-графия грудной клетки (фас): сердце увеличено в размерах, корни легких расширены, деформированы, гомогенное затемнение с четкой линией над границей в правой нижней доле, талия сердца сглажена, снижена амплитуда пульсации по контуру сердца.

УЗИ сердца: увеличены все полости сердца. В В-режиме - дилатация полостей, истончение стенок сердца, их гипокинезия, сферическая форма левого желудочка, выявлены тромбы в полости сердца, легочная гипертензия. При допплеровском исследовании - патологическая митральная и трикуспидальная регургитация.

ЭКГ: ритм желудочков неправильный, 118 в минуту, нет зубца Р, регистрируются волны f, в отведении VI комплекс QRS по форме RSR' = 0,12.

1. Какие заболевания и состояния могут давать указанную клиническую картину?

Инфекционный эндокардит, ревматизм, первичная дилатационная кардиомиопатия, диффузный миокардит, вторичные кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия, кардиомиопатия при алкогольном поражении сердца, при нарушениях функции эндокринных органов), пороки сердца, тампонада сердца, сдавление опухолью.

2. Основные нейрогуморальные механизмы формирования указанного состояния.

Симпатикоадреналовая система: а) выраженная вазоконстрикция, задержка Na⁺ и жидкости, увеличение пред- и постнагрузки; б) повышение напряжения стенки сердца с развитием вследствие этого миокардиальной ишемии, повышение потребности миокарда в кислороде и энергии; в) прямой кардиотоксический эффект катехоламинов, г) запуск процессов ремоделирования миокарда; стимуляция патологической гипертрофии миокарда; д) повышается риск фибрилляции желудочков; 2) активация ренин-ангиотензин-альдостероной системы: ангиотензин II —» гипертрофия кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагенаТ вазоконстрикция, реабсорбция натрия и воды, увеличивается выработка надпочечниками катехоламинов. 3) снижается синтез простагландинов, антидиуретического гормона, увеличивается уровень эндотелина (предиктор высокой летальности при сердечной недостаточности) и цитокинов (способствуют прогрессированию сердечной недостаточности); 4) оксид азота (влияет на силу сокращения сердца, обладает отрицательным инотропным эффектом); 5) повышение уровня эндотелина и цитокинов способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

3. Какое осложнение данного заболевания выявлено при ЭКГ? Дайте объяснение ЭКГ- изменений.

Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма (нет зубца Р, есть волны f); неполная блокада правой ножки пучка Гиса (в VI желудочковый комплекс в виде RSR' длительностью 0,12 с).

4. Какое осложнение развилось у пациента по данным рентгенологического исследования? Ваша тактика.

Правосторонний выпотной плеврит. Необходимо адекватное лечение сердечной недостаточности; при недостаточной эффективности - плевральная пункция с последующим введением антибиотиков в плевральную полость.

5. Назовите основные клинические симптомы и возможную аускультативную картину со стороны сердца при данном заболевании.

Боли в прекардиальной области ноющего или неопределенного характера, не связаны с физической нагрузкой, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, кардиомегалия, тромбоэмболии. Аускультативно: глухость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке (при блокаде ножек п. Гиса может быть его раздвоение), акцент II тона над легочной артерией (при гипертензии малого круга кровообращения), III тон или IV тон (из-за снижение сократительной способности миокарда), систолический шум у верхушки, иногда - протодиастолический шум (при высокой легочной гипертензии).

6. Опишите морфологическую картину миокарда при данном заболевании.

Гипертрофия и истончение мышечных волокон, очаговый фиброз, изменение ядер, интерстициальный отек, гипертрофия эндокарда, дегенеративные изменения.

7. Механизм и причины тромбоэмболических осложнений при данном заболевании.

Тромбофлебиты, пристеночные и внутрисердечные тромбы, местные застойные тромбозы (их образование связано с повышением уровня - фибриногена и повышением активности факторов свертывания крови и ее форменных элементов).

8. Сформулируйте клинический диагноз.

Осн.: Дилатационная кардиомиопатия. Осл.: Бивентрикулярная застойная сердечная недостаточность, III ФК. Тахиеистолическая форма мерцания предсердий. Правосторонний выпотной плеврит.

9. Препараты выбора для лечения хронической сердечной недостаточности при данном заболевании, особенности их фармакокинетики. Выпишите рецепты.

ИАПФ (блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к уменьшению синтеза ангиотензина II и распада брадикинина).

Диуретики (клинический эффект основан на уменьшении объема циркулирующей крови в результате снижения реабсорбции натрия и хлора в различных участках почечных канальцев). Наибольшее применение при СН нашли петлевые диуретики, оказывающие влияние на уровне петли Генле. Они повышают экскрецию натрия на 20-25% от уровня его фильтрации.

Бета-адреноблокаторы урежают частоту сердечных сокращений, снижают потребность миокарда в кислороде, подавляют стимулирующий эффект катехоламинов на сердце при физических и психоэмоциональных нагрузках, снижают риск фатальных аритмий. Показаны при I и II ФК сердечной недостаточности.

Лекарственные препараты с положительным инотропным эффектом β-адреномиметики - добутамин - стимулирует β1-, в меньшей степени β2- и α-адренорецепторы. Вазоконстрикторный эффект стимуляции α-адренорецепторов перекрывается сосудорасширяющим эффектом стимуляции β2- адренорецепторов, в результате чего при введении добутамина отмечается снижение сосудистого сопротивления, то есть происходит гемодинамическая разгрузка сердца. Повышение сердечного выброса под влиянием препарата сопровождается улучшением перфузии почек и увеличением диуреза. Вводится внутривенно капельно со скоростью 2-5 мкг/кг в 1 минуту.

10. Прогноз при данном заболевании.

Для здоровья, жизни, труда - неблагоприятный.