Задача 5.8

Пациентка М., 35 лет на приеме у врача женской консультации. Жалобы на обильные длительные менструации, общую слабость, головокружение.

Менструации с 11 лет, по 4-5 дней, через 26-27 дней, умеренные, безболезненные. В течение нескольких месяцев менструации стали обильными, со сгустками, болезненными, по 7-8 дней. Последняя менструация закончилась два дня назад. Половая жизнь в браке, регулярная. В анамнезе 2 родов и 3 аборта. Контрацепция барьерными средствами. Беременность не планируется.

Кожные покровы умеренно бледные, чистые. Пульс 90 уд/мин, удовлетворительного наполнения. Молочные железы без патологических изменений. Живот мягкий, безболезненный.

Гинекологический статус

Исследование с помощью зеркал. Слизистая влагалища чистая. Шейка матки цилиндрической формы, чистая. Зев щелевидный, выделения светлые.

Бимануальное исследование. Матка в типичном положении, несколько увеличена в переднезаднем размере, плотная, с ровной поверхностью, безболезненная. Своды глубокие, придатки не определяются.

При УЗИ органов малого таза на 7 день цикла обнаружено: полость матки расширена, в полости округлой формы образование, средней эхогенности, с четкими контурами, размерами до 3 см в диаметре. М-эхо 5 мм. Яичники обычных размеров и структуры.

1. Предварительный диагноз и его обоснование.

2. План обследования и ожидаемые результаты.

3. Ожидаемые результаты гистероскопии.

4. Лечение данной пациентки.

5. Оптимальный метод контрацепции для данной пациентки.

Тема 6 Патология эндометрия (гиперпластические процессы эндометрия)

Краткое содержание темы

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) – патологическая избыточная пролиферация эндометрия.

ГЭ - патологическое состояние эндометрия, при котором имеют место: чрезмерная пролиферация эпителия желез; нарушение соотношения мезенхимально-эпителиальных компонентов (соотношения желез и стромы); изменение фенотипических свойств клеток (признаки полиморфизма, вплоть до атипии).

Для гиперплазии эндометрия характерно:

• эндометрий утолщен;

• количество желез увеличено, просветы нередко расширены;

• железы извитые, могут быть причудливой формы, картина «железа в железе», «спинка к спинке», «выросты внутрь железы или кнаружи »;

• характерна многорядность эпителия желез, увеличение числа митозов, наличие патологических митозов;

• прослойки стромы уменьшаются;

• при атипической гиперплазии – полиморфизм клеток (разные по величине клетки и ядра, меняется ядерно-цитоплазматическое соотношение, нарастает число патологических митозов, плоидности ядер и др.).

Выраженность изменений может значительно варьировать и определяет форму ГЭ.

Актуальность проблемы ГЭ

• Наиболее частая причина АМК.

• ГЭ может встречаться в пубертате, репродуктивном возрасте, частота нарастает в климактерии (в пременопаузе, в постменопаузе).

• Онкологический аспект.

При наблюдении в течение 5 лет за пациентками с ЖГ, не получавшими лечения, АГ обнаруживается у 2,6%, рак – у 1,7% . АГ без лечения (за период от 1 до15 лет) – переходит в рак в 20-50% случаев.

Современная концепция – имеют место два самостоятельных пути развития патологии эндометрия: путь гиперплазии и путь неоплазии (согласно этой теории не признается постепенная трансформация ГЭ в атипическую гиперплазию).

Этиология и патогенез

Ведущая роль отводится абсолютной или относительной гиперэстрогении, т.е. длительному воздействию на эндометрий больших или незначительных концентраций эстрогенов при отсутствии или дефиците антипролиферативного влияния прогестерона.

Причины гиперэстрогении:

• Дисфункция ГГЯ системы, приводящая к ановуляции, реже – НЛФ.

• Эстрогенпродуцирующие кисты и опухоли яичников.

• Гиперпластические процессы яичников (очаговый или диффузный стромальный текоматоз яичников).

• СПКЯ.

• Надпочечниковая гиперандрогения.

• НЭО синдром с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией.

• Ожирение (дополнительная жировая ткань создает условия для конверсии андрогенов в эстрогены). Ожирение, как правило, компонент метаболического синдрома (инсулинорезистентность, гиперинсулинизм, нарушение толерантности к глюкозе).

• Заболевания печени с нарушением белковосинтетической функции (снижается уровень ПГСГ), увеличивается свободная фракция эстрадиола.

• Патология ЩЖ: гипотиреоз (хроническая ановуляция); гипертиреоз (повышается чувствительность рецепторов эндометрия к нормальному уровню эстрогенов).

• Ятрогения – монотерапия эстрогенами при интактной матке.

В последние годы получены данные о роли в развитии ГЭ (кроме эстрогенов) других биологически активных веществ и факторов:

• полипептидные факторы роста;

• цитокины;

• нарушения процессов апаптоза;

• генетические аспекты (предрасположенность);

• значение персистирующей инфекции в эндометрии (приводит к рецептеропатии и извращенной реакция на половые гормоны, особенно при очаговых формах).

Существует мнение о том, что причины простой ГЭ и атипической – разные, атипическая гиперплазия не является следствием ГЭ.

Классификации ГЭ

Отечественная классификация (прежняя):

• Фоновые процессы эндометрия: простая гиперплазия эндометрия (железистая или железисто-кистозная; диффузная, очаговая).

• Предраковые процессы эндометрия: атипическая гиперплазия, аденоматоз эндометрия (диффузный и очаговый), аденоматозный полип.

Полипы эндометрия (железистые, железисто-фиброзные, фиброзные) в настоящее время, согласно большинству классификаций, к гиперпластическим процессам не относятся. Важно удалить полип с ножкой, разрушить основание полипа. Целесообразно обследование на инфекции. Лечение. При рецидивирующих полипах возможно проведение абляции эндометрия. Гормонотерапия проводится при ГЭ на других участках слизистой оболочки матки.

Классификации ГЭ (ВОЗ, 1994)

Гиперплазия без атипии:

- простая гиперплазия эндометрия

- сложная гиперплазия эндометрия

Атипическая гиперплазия (предрак):

- простая атипическая гиперплазия

- сложная атипическая гиперплазия

При сложной ГЭ резко нарушены соотношения стромы и желез (железы расположены тесно по отношению друг к другу, прослойки стромы между ними тонкие).

Диагностика гиперплазии эндометрия

• Клинически данные: циклические или ациклические маточные кровотечения, возможность «немого» течения (клинически опсоменорея, аменорея; постменопауза); возможность спонтанного регресса ГЭ составляет 60-65% случаев.

• Гиперплазия эндометрия – диагноз морфологический и устанавливается только на основании гистологического исследования соскоба из полости матки.

• Все другие методы исследования имеют вспомогательное значение (позволяют заподозрить ГЭ).

• УЗИ на 5-7 день цикла у менструирующих женщин – (толщина эндометрия более 7 мм), в постменопаузе – более 5 мм; гидросоногистероскопия. Обращать внимание на состояние яичников (структура, объем)!

• Гистероскопия.

Лечение гиперплазии эндометрия

Общие положения: вопрос о лечении решается после полного обследования при наличии данных гистологического исследования соскоба эндометрия. Единой схемы лечения ГЭ нет и быть не может - «лечить не гиперплазию, а пациентку с ГЭ».

Лечение (правильней - профилактика рецидива ГЭ) должно быть индивидуальным, при этом учитывается ряд факторов:

• возраст пациентки и репродуктивные планы;

• морфологическая форма ГЭ (без атипии, с атипией);

• клинико-патогенетический вариант (дисфункция яичников, метаболические нарушения, ПКЯ и др.);

• впервые выявленная или рецидивирующая ГЭ (понятие рецидивирующей);

• сопутствующая гинекологическая патология (миома, эндометриоз);

• сопутствующая ЭГП (заболевания печени, тромбофилия);

• материальные возможности пациентки;

• вредные привычки (при курении возможности гормонотерапии ограничены).

Основные компоненты лечения простой ГЭ:

• Ведущим методом лечения является гормонотерапия с контролем эффективности. Выбор препаратов - индивидуально. Через 3 месяца УЗИ, аспирационная биопсия.

• При метаболических нарушениях – важна их коррекция.

• При очаговой ГЭ и инфекции – лечение хронического эндометрита.

• При длительной гормонотерапии – поддерживающая терапия (гепатопротекторы).

• Обязательное «Д» наблюдение (два года).

• При неэффективности (рецидивы ГЭ)- своевременный пересмотр тактики лечения (абляция эндометрия, гистерэктомия, абляция+овариоэктомия).

Гормонотерапия (выбор препарата, режим, длительность лечения) зависит от особенностей пациентки:

• Гестагены в циклическом режиме (по короткой или контрацептивной схеме) или в постоянном режиме (депо-Провера, Мирена) - особенно при необходимости контрацепции.

• КОК.

• Климонорм (в поздней пременопаузе, при признаках дефицита эстрогенов).

• Антигонадотропины – при сочетании с миомой, эндометриозом (при отсутствии у пациентки метаболических нарушений).

• Агонисты гонадолиберина (при сочетанной патологии); можно назначать при метаболических нарушениях).

Противорецидивная терапия ПГ (без атипии) в зависимости от возраста:

• Пубертатный период – тактика как при ДМК (смотри тему «ДМК»).

• Репродуктивный период: КОК или гестагены в циклическом режиме по укороченной или трехнедельной схеме, Мирена.

• Ранняя пременопауза: микродозированные КОК, гестагены в циклическом режиме, мирена, агонисты ГтРГ (при сочетанной патологии).

• Поздняя пременопауза – гестагены в постоянном режиме, Климонорм, МИРЕНА, абляция эндометрия.

• Постменопауза – аблация, тотальная гистерэктомия.

Атипическая гиперплазия – предрак эндометрия

• Консультация – онкогинеколога.

• Расширенное обследование (молочные железы, яичники, толстый кишечник). Помнить о синдроме полинеоплазии.

• Лечение по рекомендации онкогинеколога (значение иммуногистохимического исследования эндометрия).

В возрасте до 40-45 лет – стартовый метод ГТ: гестагены в пролонгированном режиме по общепринятым схемам с обязательным гистологическим контролем через 3 месяца и 6 месяцев; МИРЕНА с гистологическим контролем через 3 и 6 месяцев; агонисты гонадолиберина (особенно при метаболических нарушениях); при неэффективности - гистерэктомия с придатками. В пре - и постменопаузе – методом выбора является оперативное лечение, ГТ – как возможная альтернатива (при отказе от операции).

Ситуационные задачи по теме «Патология эндометрия (гиперпластические процессы эндометрия)»