Заболевание рыб, вызываемое токсинами золотистой водоросли Prymnesium parvum

В соленых и солоноватых озерах лесостепной и степной зон За­падной Сибири с общей минерализацией воды 1—50 г/л осенью и зимой, реже весной и летом, наблюдается массовое развитие золо­тистой водоросли Prymnesium parvum, которая вызывает токсико­зы рыб. P. parvum вырабатывает эндотоксин — примнезин, кото­рый поступает в воду при распаде клеток водорослей. Внезапное начало гибели рыб при высокой численности водорослей может наблюдаться при воздействии факторов, вызывающих массовую гибель водорослей. Предполагают, что таким фактором в Запад­ной Сибири является резкое снижение температуры воды в предледоставный период.

Массовая гибель рыб в озерах отмечена при численности водо­росли более 140 млн клеток/л и их биомассе 27 мг/л. Угнетенное состояние сеголетков сиговых наблюдали при численности водо­росли 50 млн клеток/л.

Для возникновения вспышек численности P. parvum необхо­димы не только благоприятные для нее осолонение воды, обес­печенность минеральными соединениями азота и фосфора, но и наличие в воде пектоноподобных веществ, которые попадают при антропогенном загрязнении, например со стоками молоко-перабатывающих предприятий. Вода в неблагополучных водоемах прозрачная, желтоватого цвета, почти или совсем без примеси ви­димых невооруженным глазом водорослей.

Клинические признаки. Токсикоз сопровождается массовой ги­белью рыб, которая отмечена во второй половине октября. Вна­чале происходит массовая гибель сиговых и в последующем — карповых рыб; наиболее устойчивы караси. У погибающих си­говых жабры кровенаполнены. Наблюдают булавовидные рас­ширения капилляров на концах жаберных лепесточков. Сосуды пилорических придатков, кишечника, плавательного пузыря кровенаполнены. Кишечник пустой или содержит только остат­ки пищи. Печень и почки переполнены кровью. Имеются то­чечные кровоизлияния в стенках артериального конуса и пред­сердия.

Биотехнические приемы борьбы. При выявлении высокой чис­ленности примнезиум (50 млн клеток/л и более) в конце августа без промедления приступают к аэрации воды с помощью аэраци-онных установок. Если это невозможно, проводят ранний облов водоема во второй половине сентября. На следующий год в это озеро не помещают толстолобика, так как он нарушает равновесие фитоплактона в пользу примнезиума.

За рубежом для борьбы с этой водорослью используют сульфат аммония, который вносят по зеркалу пруда 1—2 раза с интервалом 5 дней из расчета 30—40 кг/га.

9.2.5. Миопатия, или расслоение мышц, у осетровых

Миопатия, или расслоение мышц, — заболевание волго-каспийских осетровых с многосистемным поражением. В кон­це 80-х гг. XX в. это явление приняло массовый характер у осетро­вых различных участков Волги, Оки и Камы. Расслоение мышц наблюдают у рыб старших возрастных групп.

Клинические признаки и патогенез. У производителей оно возра­стает по мере созревания гонад, причем самки больше подверже­ны заболеванию, чем самцы. Деструктивные изменения захваты­вают в основном белые и в меньшей степени красные мышечные волокна.

Особенностью течения заболевания является то, что больные рыбы внешне ничем не отличаются от здоровых, они также актив­но плавают. Патология обнаруживается лишь при вскрытии. Сте­пень расслоения невозможно дифференцировать ни при тщатель­ном осмотре, ни на ощупь. Все дефекты обнаруживаются после удаления позвоночника и срезания верхней части ребер. Мышеч­ная ткань рыхлая, местами имеет кашеобразное состояние. В от­дельных местах (в основном на спине) она представляет собой смесь из обрывков волокон и кровяных сгустков. Выраженность структурных изменений наиболее велика у осетра, несколько меньше у белуги и менее всего у севрюги. На поперечных срезах мышц в местах поражения образуются оптические пустоты. На поперечных срезах в одном пучке мышечных волокон можно про­следить все стадии мышечной дистрофии — от разволокнения и лизиса отдельных миофибрилл до полного распада всех волокон. Конечной стадией деструкции мышечного волокна следует счи­тать полный лизис миофибрилл, вследствие чего образовавшийся клеточный детрит имеет бледную гомогенную окраску. В повреж­денных мышцах резко падает количество гликогена и РНК.

Выявленная патология мышечной ткани приводит к гибели, прежде всего, сократительного аппарата мышц — миофибрилл, а при обширных поражениях — целых групп мышц. В результате прогрессивно развивающейся мышечной дистрофии рыбы теряют подвижность (частично или полностью) и гибнут.

Диагностика. Анализ всей совокупности полученных данных по биохимии, физиологии, гистологии и токсикологии осетровых, а также масштабов комплексного загрязнения воды, грунтов и кор­мовых организмов позволил поставить диагноз заболевания волго-каспийских осетровых: кумулятивный токсикоз с многосистем­ным поражением. Причиной болезни осетра может быть гепаток-сическая гипоксия, возникающая при хроническом воздействии ядов преимущественно органического ряда. При этом не исключа­ется синергизм с другими токсикантами.

В основе выявленной патологии мышц, по-видимому, лежит присущая всем рыбам физиологическая особенность — способность утилизировать мышечные белки при различных неблагоп­риятных условиях. При восстановлении нормальных условий (на­пример, по окончании голодовки) мышцы регенерируют. Однако в условиях повышенной токсичности воды нормальная регенера­ция не может осуществиться, степень мышечной дистрофии нара­стает и многие особи осетровых гибнут.

Деструкция мышц — это прежде всего результат белкового ка­таболизма (диссимиляции белковых структур). Мышечные белки рыб могут интенсивно использоваться аэробным и анаэробным путем, что приводит к деструкции мышечной ткани у осетровых.

Деструктивные процессы мышечной ткани могут быть также вызваны непосредственно изменением рН воды, ведущим к нару­шению ионного баланса в организме рыб, сдвигу соотношения ионов калия, натрия и кальция, т. е. разрушению основы, на кото­рой мышца функционирует как ткань.