- •Оглавление
- •Раздел I. Общая ихтиопатология..........................................................18
- •Глава 1. Основы обшей патологии (е. Б. Евдокимова).....................................18
- •Глава 2. Основы общей паразитологии (ю. А. Стрелков)................................49
- •Глава 3. Основы общей эпизоотологии (н. А. Головина)................................60
- •Раздел II. Частная ихтиопатология....................................................95
- •Глава 5. Вирусные болезни (н. А. Головина)....................................................96
- •Глава 6. Бактериальные болезни рыб (л. Н. Юхименко)...............................134
- •Глава 7. Микозы (н. А. Головина)....................................................................173
- •Глава 8. Инвазионные болезни..........................................................................187
- •Глава 9. Незаразные болезни.............................................................................377
- •Раздел III. Рыбы как переносчики возбудителей болезней человека и животных.............................................................................408
- •Глава 10. Рыбы — переносчики опасных бактерий и токсинов (л. Н. Юхименко)……………………………………………………………………...408
- •Глава 11. Рыбы — переносчики возбудители гельминтозов человека и животных (ю. А. Стрелков)...............................................................................415
- •Введение
- •Раздел I общая ихтиопатология
- •Глава 1 основы общей патологии
- •1.1. Болезнь
- •1.2. Диагностика болезней
- •1.3. Основные патологические процессы
- •1.3.1. Нарушения обмена веществ
- •1.3.2. Расстройства кровообращения и основные патологические изменения крови
- •1.3.3.Опухоли
- •1.3.4. Некроз
- •1.4. Защитные реакции организма
- •1.4.1. Иммунитет
- •1.4.2. Воспаление
- •1.4.3. Гипертрофия
- •1.4.4. Регенерация
- •1.4.5. Инкапсуляция
- •Контрольные вопросы и задания
- •Глава 2 основы общей паразитологии
- •2.1. Циклы развития паразитов
- •2.2. Регуляция и устойчивость систем паразит-хозяин
- •2.3. Роль паразитов в водных экосистемах
- •Контрольные вопросы и задания
- •Глава 3 основы общей эпизоотологии
- •3.1. Проявление эпизоотического процесса, возникновение и течение эпизоотии
- •3.2. Источники, механизмы и факторы передачи болезни
- •3.3. Динамика эпизоотии
- •3.4. Понятие о природном очаге заболеваний
- •3.5. Особенности формирования очагов заразных болезней в аквакультуре
- •3.6. Стресс и болезни рыб
- •Контрольные вопросы и задания
- •4.1. Профилактические мероприятия
- •4.1.1. Санитарно-профилактические требования при проектировании и строительстве рыбоводных хозяйств
- •4.1.2. Профилактические мероприятия на рыбоводных предприятиях по производству и выращиванию рыб
- •1. Дезинфектанты, применяемые в аквакультуре
- •Профилактика заболеваний в озерных рыбоводных хозяйствах
- •Иммунопрофилактика
- •4.2. Терапевтические мероприятия
- •4.2.1. Лечебно-профилактическая обработка икры при ее инкубации
- •4.2.2. Организация противопаразитарных обработок рыбы
- •4.2.3. Лечебное кормление рыбы
- •4.2.4. Инъекционный метод введения лечебных препаратов
- •4.3. Методы оценки ущерба от болезней рыб,
- •4.3.2. Определение затрат на противоэпизоотические мероприятия
- •4.3.3. Расчет стоимости израсходованных лечебных препаратов
- •4.3.4. Определение экономической эффективности проводимых лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий
- •Раздел II. Частная ихтиопатология
- •Глава 5. Вирусные болезни
- •5.1. Вирусная геморрагическая септицемия
- •5.2. Инфекционный некроз гемопоэтической ткани
- •5.3. Весенняя виремия карпа
- •5.4. Инфекционный некроз поджелудочной железы
- •5.5. Оспа карпа
- •5.6. Герпесвирусное заболевание канального сома
- •5.7. Герпесвирусные инфекции лососевых
- •5.8. Вирусные болезни осетровых
- •5.9. Лимфоцистис
- •5.10. Вирусный некроз эритроцитов
- •5.11. Синдром эритроцитарных телец-включений
- •5.12. Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося
- •5.13. Инфекционная анемия атлантического лосося
- •5.14. Дерматофибросаркома судака
- •5.15. Стоматопапиллома угрей
- •5.16. Эпидермальная папиллома сома
- •5.17. Папилломатоз атлантического лосося
- •5.18. Язвенный некроз кожи лососевых
- •Контрольные вопросы и задания
- •Глава 6. Бактериальные болезни рыб
- •6.1. Болезни, вызываемые грамотрицательными оксидазоположительными бактериями
- •6.1.1. Фурункулез
- •6.1.2. Эритродерматит карпа
- •6.1.3. Аэромоноз
- •6.1.4. Псевдомоноз
- •6.1.5. Другие заболевания рыб, вызываемые аэромонадами и псевдомонадами
- •6.1.6. Вибриоз
- •6.1.7. Чума щук
- •6.2. Болезни, вызываемые энтеробактериями
- •6.2.1. Йерсиниоз
- •6.2.2. Эдвардсиеллез
- •6.2.3. Протеоз
- •6.2.4. Бактериальная геморрагическая септицемия
- •6.3. Болезни, вызываемые миксобактериями
- •6.3.1. Флексибактериоз
- •6.3.2. Бактериальная холодноводная болезнь
- •6.3.3. Бактериальная жаберная болезнь
- •6.3.4. Солоноватоводный миксобактериоз
- •6.4. Болезни, вызываемые грамположительными бактериями
- •6.4.1. Бактериальная почечная болезнь
- •6.4.2. Микобактериоз
- •6.4.3. Стрептококкоз
- •6.5. Эпителиоцистоз (мукофилез)
- •Глава 7. Микозы
- •7.1. Бранхиомикоз
- •7.2. Сапролегниоз
- •7.3. Ихтиофоноз
- •7.4. Глубокий микоз
- •7. 5. Кандидомикоз
- •7.6. Размягчение оболочки икры лососевых
- •Глава 8. Инвазионные болезни
- •8.1 Протозойные болезни
- •8.1.1. Болезни, вызываемые жгутиконосцами
- •Гексамитоз
- •Ихтиободоз (костиоз)
- •Криптобиозы
- •Криптобиоз, вызываемый Cryptobia branchialis
- •Криптобиоз, вызываемый Cryptobia cyprini.
- •Криптобиоз, вызываемый Cryptobia salmositica
- •Другие жгутиконосцы, встречающиеся в крови рыб
- •Жгутиковые - паразиты морских рыб
- •Оодиниозы
- •Оодиниоз пресноводных рыб
- •Оодиниоз морских рыб
- •8.1.2. Болезни, вызываемые споровиками (тип apicomplexa)
- •Кокцидиозы
- •Кокцидиозный энтерит карпа
- •Кокцидиозный энтерит толстолобиков
- •Узелковый кокцидиоз карпа
- •Кокцидии морских рыб
- •Кокцидиоз семенников сельдевых
- •Кокцидиозы печени морских рыб
- •Кокцидиозы плавательного пузыря морских рыб
- •Гемогрегарины
- •Дермоцистидиоз
- •8.1.3. Миксоспоридиозы
- •Сфероспороз карпа, вызываемый Sphaerospora branchialis
- •Сфероспороз, вызываемый Sphaerospora renicola (воспаление плавательного пузыря карпа)
- •Хлоромиксоз (желтуха) форели
- •Миксозомоз (вертеж) форели
- •Миксозомоз лососевых рыб
- •Миксоболез толстолобиков
- •Другие миксоболезы
- •Злокачественная миксоспоридиозная анемия карпа
- •Миксоболез кефали
- •Шишечная, или бубонная, болезнь усачей
- •Заболевания, вызываемые миксоспоридиями из рода Henneguya
- •Язвенная, или бугорковая, болезнь лососевых
- •Поражение щук н. Oviperda и н. Psorospermica
- •Телоханеллез карпа
- •Шишечная болезнь, вызываемая Thelohanellus pyriformis
- •Гофереллез карпа
- •Пролиферативная почечная болезнь
- •Миксоспоридиозы морских рыб
- •8.1.4. Микроспоридиозы рыб
- •Микроспоридиозы, вызываемые представителями рода Glugea
- •Глюгеоз судака
- •Глюгеоз дальневосточных лососевых
- •Микроспоридиозы, вызываемые представителями рода Pleistophora
- •8.1.5 Болезни, вызываемые ресничными (тип ciliophora)
- •Хилодонеллез
- •Ихтиофтириоз
- •Триходиниозы
- •Сидячие инфузории
- •Balantidium ctenopharyngodoni у белого амура
- •Инфузории — паразиты морских рыб
- •Криптокарионоз
- •Бруклинеллез
- •Триходины морских рыб
- •8.1.6. Сосущие инфузории рода capriniana
- •8.2. Болезни, вызываемые кишечнополостными
- •8.2.1. Поражение икры осетровых полиподиумом
- •8.3. Гельминтозы
- •8.3.1. Моногеноидозы
- •Дактилогирозы карпа
- •Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus vastator
- •Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus extensus
- •Дактилогирозы растительноядных рыб
- •Гиродактилезы пресноводных рыб
- •Гиродактилез лососевых
- •Дискокотилез лососевых
- •Тетраонхоз сиговых
- •Моногеней морских рыб
- •Гиродактилусы морских рыб
- •Бенедениоз
- •Другие моногенеи морских рыб
- •8.3.2. Амфилиноз
- •8.3.3. Цестодозы
- •Кариофиллез
- •Триенофороз
- •Циатоцефалез
- •Ботриоцефалез
- •Лигулидозы
- •Протеоцефалез
- •Дилепидоз
- •Эуботриоз
- •Цестоды и цестодозы морских рыб
- •Личинки цестод, паразитирующие у морских рыб
- •Заболевания морских рыб, вызываемые взрослыми формами цестод
- •8.3.4. Трематодозы
- •Сангвиниколез
- •Inermis: f— взрослый паразит; 2—яйцо; 3 — мирацидий; 4 — спороцисты, редии; 5— церкарии; 6— промежуточный хозяин; 7—окончательный хозяин
- •Диплостомозы
- •Неспецифичные церкариозы
- •Постодиплостомоз
- •Ихтиокотилюроз
- •Другие трематоды пресноводных рыб
- •Трематоды морских рыб
- •Заражение морских рыб взрослыми формами трематод
- •Болезни морских рыб, вызываемые метацеркариями трематод
- •8.3.5. Акантоцефалезы
- •Метэхиноринхозы лососевых
- •Помфоринхоз
- •Скребни — паразиты морских рыб
- •Радиноринхи
- •Эхиноринхи
- •Личиночные формы скребней, паразитирующих у морских рыб
- •8.3.6. Нематодозы
- •Цистоопсиоз осетровых
- •Цистидиколоз лососевых
- •Гаркавилланоз (скрябилланоз) белого амура
- •Филометроидоз карпа
- •Ангуилликолез угрей
- •Рафидаскариоз
- •Контрацекоз осетровых
- •Нематоды — паразиты морских рыб
- •Анизакидозы
- •Филометроидесы
- •Другие нематоды морских рыб
- •8.3.7. Бделлозы
- •Акантобделлоз лососевых
- •Писциколез прудовых рыб
- •Другие пиявки, встречающиеся на рыбах
- •Пиявки — паразиты морских рыб
- •8.4. Заражение рыб личинками двустворчатых моллюсков – глохидиями
- •8.5. Крустацеозы
- •8.5.1. Болезни, вызываемые паразитическими копеподами
- •Эргазилез
- •Синэргазилез
- •Лернеоз
- •Другие паразитические веслоногие пресноводных рыб
- •8.5.2. Болезни, вызываемые паразитическими жаброхвостыми
- •Аргулез
- •8.5.3. Болезни, вызываемые паразитическими равноногими
- •Ихтиоксеноз
- •8.5.4. Паразитические ракообразные морских рыб
- •Лернеоцероз тресковых
- •Лернееникусы
- •Пеннеллы
- •Другие представители сем. Lernaeoceridae
- •Сфирион
- •Клавеллы
- •Другие представители семейства Lernaeopodidae
- •Калигиды
- •Лепеофтеирус
- •Филихтиды
- •Хондракантиды
- •Равноногие, паразитирующие у морских рыб
- •Глава 9 незаразные болезни
- •9.1. Алиментарные болезни
- •9.1.1. Болезни, вызываемые несбалансированными комбикормами
- •Болезни рыб, вызываемые кормами, несбалансированными по основным питательным веществам
- •Авитаминозы
- •Болезни, вызываемые дефицитом или избытком минеральных веществ
- •9.1.2. Болезни, вызываемые недоброкачественными кормами
- •Заболевание рыб, вызываемое продуктами окисления жира
- •Микотоксикозы
- •Афлатоксикозы
- •Трихотеценовые микотоксикозы
- •Заболевания, вызываемые токсическими веществами растительного происхождения
- •Заболевания, вызываемые комбикормами, высококонтаминированными микроорганизмами
- •9.1.3. Болезни, вызываемые несвойственной пищей Нарушение обмена веществ у белого амура
- •Дегенерация мышечной ткани кеты
- •9.2. Болезни, возникающие при ухудшении условии окружающей среды
- •9.2.1. Асфиксия
- •9.2.2. Газопузырьковая болезнь
- •9.2.3. Незаразный бранхионекроз
- •9.2.4. Токсикологические заболевания рыб, возникающие при вспышках численности синезеленых и золотистых водорослей
- •Заболевание рыб, вызываемое токсинами синезеленых водорослей
- •Заболевание рыб, вызываемое токсинами золотистой водоросли Prymnesium parvum
- •9.2.5. Миопатия, или расслоение мышц, у осетровых
- •9.2.6. Травмы
- •9.3. Функциональные болезни
- •9.3.1. Аномалии, вызываемые неблагоприятными факторами среды
- •Аномалии, связанные с нарушениями в эмбриогенезе
- •Белопятнистая болезнь личинок лососевых
- •9.3.2. Аномалии, связанные с нарушениями в работе с производителями
- •Водянка желточного мешка
- •Последствия инбридинга
- •Раздел III. Рыбы как переносчики возбудителей болезней человека и животных
- •Глава 10. Рыбы - переносчики бактерий и токсинов
- •10.1. Пищевые токсикоинфекции
- •10.2. Пищевые интоксикации
- •10.2.1. Клостридиозы
- •10.2.2. Сальмонеллез
- •10.3. Отравления альговыми токсинами
- •Глава 11 рыбы - переносчики возбудителей гельминтозов человека и животных
- •11.1. Описторхоз
- •11.2. Псевдоамфистомоз и клонорхоз
- •11.3. Другие трематодозы человека и теплокровных животных
- •11.4. Дифиллоботриоз, вызываемый diphyllobothrium latum
- •11.5. Дифиллоботриозы, вызываемые другими плероцеркоидами рода diphyllobothrium
- •11.6. Анизакидозы
- •11.7. Диоктофимоз
- •11.8. Гнатостомоз
- •11.9. Коринозомоз пушных зверей
- •Список рекомендуемой литературы
- •Предметный указатель
- •107996, Гсп-6, Москва, 1-й Рижский пер., 2
1.3. Основные патологические процессы
При заболевании в организме рыб происходят изменения нормально протекающих физиолого-биохимических процессов. Они затрагивают многие системы и проявляются в общих патологических изменениях обмена веществ, крови, кровообращения, некрозе тканей и др.
1.3.1. Нарушения обмена веществ
Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обмена. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью ней-рогуморалытых механизмов. Нарушения обмена веществ и соответственно регуляции питания тканей происходят при многих заболеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует.
При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает преобладание в патологии того или иного его вида. Все многообразные виды нарушений обмена веществ делят на две большие группы: атрофии и дистрофии. Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов, качественным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и развивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рассасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьшение размера гонад после икрометания.
Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени ее проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типичной структуры. Полное отсутствие органа, т. е. и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом или целой системы, как это, например, наблюдается при карликовости.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами:
1. Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжелого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов. Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания какого либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов.
2. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.
3. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездеятельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ.
4. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган. Атрофированные органы часто бывают бледного цвета из-за недостаточного притока крови.
Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы происходит атрофия кишечника. Механическая атрофия половых желез и других внутренних органов широко известна при лигулезе. Нередки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоемов сточными водами.
Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины происходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления не происходит.
Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена веществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифицируют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:
1)нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и патологические пигментации);
2)нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);
3)нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);
4)нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия). Классификацию дистрофий нельзя считать окончательно разработанной. Современные методы гистохимических исследований открывают большие возможности для дальнейшего изучения механизмов нарушения обмена.
Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей.
При заболеваниях характер синтеза и разрушения белка может очень сильно изменяться не только в количественном, но и в качественном отношении. Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистрофиям. Синтез белка в организме идет непрерывно. Белковые дистрофии разнообразны, а причины, вызывающие их, различны. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка внутри клеток, другие — в изменениях внеклеточного белка тканей.
Нарушения внутриклеточного белкового обмена приводят к зернистой дистрофии. Зернистость и набухание обусловлены появлением в цитоплазме клеток белковых зерен и капелек, образующихся вследствие изменений структурных свойств белка. Наиболее ярко зернистая дистрофия бывает выражена в канальцах почек, в клетках печени, в мышце сердца. Органы при этой дистрофии несколько увеличены в объеме, дряблые, а на разрезе выглядят сероватыми и набухшими. Она возникает в результате снижения окислительных процессов, нарушения внутриклеточного дыхания и накопления кислых продуктов обмена (углекислоты, молочной кислоты) при интоксикации организма (сточными водами или возбудителями инфекционных заболеваний). Этот процесс обычно обратимый и при исчезновении вызывавшей его причины может происходить полное восстановление структуры. При длительном воздействии негативных факторов эта патология заканчивается гибелью клеток и тяжелыми расстройствами функций органов. Нередко зернистая дистрофия встречается в сочетании с жировой и гиалиново-капельной. В таких случаях клетки погибают.
Гидроптеская дистрофия (водяночное или вакуольное перерождение) возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. Она наблюдается хфи различных интоксикациях, инфекционных болезнях, отеке органов. В результате изменений онкотического давления (давление, связанное с концентрацией, бежов) клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Процесс может быть обратимым, но чаще заканчивается гибелью клеток.
Гиалиново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалиноз). Этот вид дистрофии характеризуется появлением в цитоплазме клеток (чаще всего в почечном эпителии) однородных крупных глыбок гиалиноподобного вещества. Данный процесс обычно связан с глубокой необратимой перестройкой белка клеток и ведет к их гибели.
Слизистая дистрофия. При этом виде дистрофии в цитоплазме эпителиальных клеток происходит избыточное образование и накопление муцина (слизи). Слизь относится к гликопротеидам (комплексное соединение белков и полисахаридов) и представляет собой прозрачное тягучее вещество. Отсюда и название — слизистая дистрофия, или ослизнение. Ослизнение чаще всего наблюдается при нарушении функций слизистых клеток кожи, может встречаться и в железах, где образуется слизь. Происходит не только количественное увеличение выработки слизи, но и изменение ее химического состава. Ослизнение отмечают в опухолях эпителиального происхождения и в других разрастаниях эпителия.
Нарушения внеклеточного белкового обмена. Мукоидное и фиб-риноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен в межклеточном веществе. Обнаружить эти изменения можно только при гистологических исследованиях тканей.
Деструкция коллагеновых волокон и основного межклеточного вещества. Она ведет к повышению сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в соединительной ткани белков крови — альбуминов, глобулинов, фибриногена. Оба вида дистрофии могут закончиться полным восстановлением структуры ткани, но фибриноидное набухание иногда приводит к гибели ткани.
Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии связано с тем, что при ней в межклеточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду похожие на гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологическом смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Термин «гиалиноз» объединяет несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям. Это наиболее распространенный гиалиноз соединительной ткани и гиалиноз стенок кровеносных сосудов.
Амилоидоз, или амилоидная дистрофия. Он связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление плотных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими химическими свойствами.
В результате отложения амилоида паренхима органа постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих органов и к смерти организма.
Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань его малокровна. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковой, или сальный, вид.
Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Хромопротеи-ды — окрашенные белки, или пигменты белкового происхождения, имеют большое значение в организме и осуществляют важные функции. При ряде патологий могут происходить их биохимическая перестройка и накопление. Так, при воспалении плавательного пузыря у карпа довольно часто наблюдается появление гемосиде-рина, который образуется при расщеплении гемоглобина. При по-стодиплостоматозе на поверхности тела рыб появляются черные пятна гемомеланина, расположенные вокруг метацеркария. При вертеже форелей задняя часть тела принимает темную, почти черную окраску.
Нарушение липидного (жирового) обмена. Жиры являются наиболее экономной формой энергетических запасов и встречаются в организме в двух видах. Большая масса жира находится в виде отложений, так называемых жировых депо. Это запасной, или расходный, жир, который используется для нужд организма. Другой вид жира входит как составная часть в каждую клетку. Большая часть этих внутриклеточных липидов представляет собой не настоящие жиры, а липоиды.
При недостаточном питании, а также во всех случаях усиленного расходования организмом энергии жир в первую очередь расходуется из жировых депо, а затем используется и внутриклеточный. Иллюстрацией этого являются процессы, протекающие при «вертеже» карпа, называемом синдромом дефицита энергии.
Жировой обмен регулируется нервной, гуморальной и эндокринной системами. При патологических состояниях, сопровождающихся повышением обмена веществ, происходит усиленный распад жиров, которому может сопутствовать недостаток жирорастворимых витаминов А, Е, D.
Гиперлипемия — это повышение содержания жира в крови, которое может быть следствием патологических состояний, сопровождающихся мобилизацией жира из жировых депо (например, при голодании). Нарушение содержания жира в тканях может проявляться увеличением или уменьшением содержания видимого жира в местах его обычного отложения — жировых депо — и в изменении состояния жира, находящегося внутри клеток различных тканей (жировая дистрофия).
Ожирение — это патологическое отложение жира в жировых Депо. У рыб, выращиваемых на несбалансированных кормах, часто отмечается накопление жира в брюшной полости. Местное увеличение количества жира наблюдается в виде разрастания жировой клетчатки в тех местах, где происходит атрофия какой-либо ткани или органа, например гонад при неправильном кормлении ремон-тно-маточного стада.
Жировые дистрофии. Их определяют по появлению жира внутри клеток, где в нормальных условиях жир невидим. У рыб, особенно молоди форели и осетра, часто наблюдается жировая (липоидная) дистрофия печени. В гепатоцитах появляются мелкие, а позднее и крупные капли жира, печень выглядит увеличенной, желтоватого или светло-розового цвета, рыхлой консистенции. Начальная стадия жировой дистрофии обратима; далеко зашедший процесс может привести к нарушению функции органа и гибели рыбы.
Нарушения обмена углеводов. Поступающие в организм углеводы пищи большей частью представляют собой полисахариды. В желудочно-кишечном тракте полисахариды расщепляются до ди- и моносахаридов. В таком виде они всасываются в кровь, поступают в печень и мышцы, где из них синтезируется гликоген. Основным депо гликогена в организме являются печень и мышцы.
Гликоген в клетках обнаруживается в виде зерен и связан с белком. Нарушения углеводного обмена в организме проявляются либо в усиленном распаде гликогена (гликогенолиз), либо в ненормально увеличенном синтезе его (гликогенезис). Внешний вид органов при усилении процессов гликогенолиза существенно не меняется, а гликоген в тканях можно обнаружить только при гистологическом их изучении. Гликогеновая инфильтрация тканей может наблюдаться у животных в очагах острого воспаления, вблизи инфарктов, в клетках опухолей.
Водный и минеральный обмен неразрывно связаны. Значение воды и минеральных веществ для организма огромно. В крови и тканях имеется постоянное соотношение солей и воды. Нормальное соотношение солей и других составных частей крови и тканей обеспечивает сохранение на постоянном уровне кислотно-щелочного равновесия. Содержание воды в тканях также постоянно.
Нарушения минерального обмена. Они чаще всего связаны с солями кальция при дистрофическом обызвествлении, или петрификации, когда отложение извести носит местный характер и обычно происходит в тканях омертвевших или находящихся в состоянии тяжелого дистрофического процесса. Явления петрификации у рыб наблюдаются в стенках цист или капсул, окружающих покоящиеся стадии паразитов. Так, известны петрификаты в капсулах, окружающих личинок цестод, локализующихся в печени, или метацеркарий трематод, паразитирующих в мышцах.
Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными механизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр.
Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и водянки. Отеком называют накопление жидкости в тканях. При отеке рыхлой соединительной ткани наиболее выражена припухлость. Отечная ткань бывает своеобразной тестоватой консистенции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не проходящая ямка. Особенно четко это проявляется при отеке кожи и подкожной клетчатки. На разрезе из отечной ткани вытекает бесцветная или бледно-желтая жидкость. Микроскопическое исследование отечной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др. — отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отечной ткани мало меняются, но при длительно не проходящих отеках клетки и волокна могут набухать, увеличиваться в объеме за счет накопления жидкости.
Водянкой называют скопление жидкости в полостях организма, например в брюшной полости. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянках, называют транссудатом. Она прозрачна и содержит небольшое количество белка.
Отеки и водянки различных локализаций обозначаются специальными терминами. Так, отек кожи и подкожной клетчатки называют анасарком, водянку брюшной полости — асцитом, водянку заглазничных полостей у рыб — экзофтальмом, или пучеглазием, водянки чешуйных кармашков — ерошением чешуи.