Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ихтиопаталогия.doc
Скачиваний:
407
Добавлен:
29.02.2016
Размер:
10.99 Mб
Скачать

1.3. Основные патологические процессы

При заболевании в организме рыб происходят изменения нор­мально протекающих физиолого-биохимических процессов. Они затрагивают многие системы и проявляются в общих патологичес­ких изменениях обмена веществ, крови, кровообращения, некрозе тканей и др.

1.3.1. Нарушения обмена веществ

Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обме­на. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью ней-рогуморалытых механизмов. Нарушения обмена веществ и соот­ветственно регуляции питания тканей происходят при многих за­болеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует.

При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает пре­обладание в патологии того или иного его вида. Все многообраз­ные виды нарушений обмена веществ делят на две большие груп­пы: атрофии и дистрофии. Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, харак­теризующийся уменьшением объема тканей и органов, качествен­ным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и раз­вивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рас­сасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьше­ние размера гонад после икрометания.

Если малые размеры органа являются врожденным состояни­ем, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени ее проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типичной структуры. Полное отсутствие органа, т. е. и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом или целой системы, как это, напри­мер, наблюдается при карликовости.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами:

1. Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжелого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов. Местная атро­фия развивается вследствие недостатка питания какого либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов.

2. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинно­го мозга.

3. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездея­тельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ.

4. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган. Атрофированные органы часто бывают бледного цвета из-за недостаточного притока крови.

Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы проис­ходит атрофия кишечника. Механическая атрофия половых желез и других внутренних органов широко известна при лигулезе. Не­редки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоемов сточными водами.

Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины про­исходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случа­ях полного восстановления не происходит.

Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена ве­ществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифициру­ют в зависимости от химической характеристики веществ, подвер­гающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:

1)нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и пато­логические пигментации);

2)нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);

3)нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);

4)нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия). Классификацию дистрофий нельзя считать окончательно раз­работанной. Современные методы гистохимических исследований открывают большие возможности для дальнейшего изучения ме­ханизмов нарушения обмена.

Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели кле­ток и тканей.

При заболеваниях характер синтеза и разрушения белка может очень сильно изменяться не только в количественном, но и в ка­чественном отношении. Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистро­фиям. Синтез белка в организме идет непрерывно. Белковые дист­рофии разнообразны, а причины, вызывающие их, различны. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка внутри клеток, дру­гие — в изменениях внеклеточного белка тканей.

Нарушения внутриклеточного белкового обмена приводят к зер­нистой дистрофии. Зернистость и набухание обусловлены появле­нием в цитоплазме клеток белковых зерен и капелек, образующихся вследствие изменений структурных свойств белка. Наиболее ярко зернистая дистрофия бывает выражена в канальцах почек, в клет­ках печени, в мышце сердца. Органы при этой дистрофии не­сколько увеличены в объеме, дряблые, а на разрезе выглядят серо­ватыми и набухшими. Она возникает в результате снижения окис­лительных процессов, нарушения внутриклеточного дыхания и накопления кислых продуктов обмена (углекислоты, молочной кислоты) при интоксикации организма (сточными водами или возбудителями инфекционных заболеваний). Этот процесс обыч­но обратимый и при исчезновении вызывавшей его причины мо­жет происходить полное восстановление структуры. При длитель­ном воздействии негативных факторов эта патология заканчивает­ся гибелью клеток и тяжелыми расстройствами функций органов. Нередко зернистая дистрофия встречается в сочетании с жировой и гиалиново-капельной. В таких случаях клетки погибают.

Гидроптеская дистрофия (водяночное или вакуольное перерожде­ние) возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. Она наблюдается хфи различных интоксикациях, инфекционных бо­лезнях, отеке органов. В результате изменений онкотического давления (давление, связанное с концентрацией, бежов) клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Процесс может быть обратимым, но чаще заканчивается гибелью клеток.

Гиалиново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалиноз). Этот вид дистрофии характеризуется появлением в цитоплазме клеток (чаще всего в почечном эпителии) однородных крупных глыбок гиалиноподобного вещества. Данный процесс обычно связан с глубокой необратимой перестройкой белка клеток и ве­дет к их гибели.

Слизистая дистрофия. При этом виде дистрофии в цитоплазме эпителиальных клеток происходит избыточное образование и на­копление муцина (слизи). Слизь относится к гликопротеидам (комплексное соединение белков и полисахаридов) и представляет собой прозрачное тягучее вещество. Отсюда и название — слизис­тая дистрофия, или ослизнение. Ослизнение чаще всего наблюда­ется при нарушении функций слизистых клеток кожи, может встречаться и в железах, где образуется слизь. Происходит не толь­ко количественное увеличение выработки слизи, но и изменение ее химического состава. Ослизнение отмечают в опухолях эпите­лиального происхождения и в других разрастаниях эпителия.

Нарушения внеклеточного белкового обмена. Мукоидное и фиб-риноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен в межклеточ­ном веществе. Обнаружить эти изменения можно только при гис­тологических исследованиях тканей.

Деструкция коллагеновых волокон и основного межклеточного ве­щества. Она ведет к повышению сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в соединительной ткани белков кро­ви — альбуминов, глобулинов, фибриногена. Оба вида дистрофии могут закончиться полным восстановлением структуры ткани, но фибриноидное набухание иногда приводит к гибели ткани.

Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соедини­тельной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии свя­зано с тем, что при ней в межклеточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду по­хожие на гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологичес­ком смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Тер­мин «гиалиноз» объединяет несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям. Это наиболее распрост­раненный гиалиноз соединительной ткани и гиалиноз стенок кровеносных сосудов.

Амилоидоз, или амилоидная дистрофия. Он связан с глубоким на­рушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном ве­ществе органов происходит прогрессирующее накопление плот­ных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими химическими свойствами.

В результате отложения амилоида паренхима органа посте­пенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих орга­нов и к смерти организма.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени про­цесса. При больших отложениях амилоида орган становится плот­ным и ломким, ткань его малокровна. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковой, или сальный, вид.

Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Хромопротеи-ды — окрашенные белки, или пигменты белкового происхождения, имеют большое значение в организме и осуществляют важные фун­кции. При ряде патологий могут происходить их биохимическая перестройка и накопление. Так, при воспалении плавательного пузыря у карпа довольно часто наблюдается появление гемосиде-рина, который образуется при расщеплении гемоглобина. При по-стодиплостоматозе на поверхности тела рыб появляются черные пятна гемомеланина, расположенные вокруг метацеркария. При вертеже форелей задняя часть тела принимает темную, почти чер­ную окраску.

Нарушение липидного (жирового) обмена. Жиры являются наибо­лее экономной формой энергетических запасов и встречаются в организме в двух видах. Большая масса жира находится в виде от­ложений, так называемых жировых депо. Это запасной, или рас­ходный, жир, который используется для нужд организма. Другой вид жира входит как составная часть в каждую клетку. Большая часть этих внутриклеточных липидов представляет собой не на­стоящие жиры, а липоиды.

При недостаточном питании, а также во всех случаях усиленно­го расходования организмом энергии жир в первую очередь расхо­дуется из жировых депо, а затем используется и внутриклеточный. Иллюстрацией этого являются процессы, протекающие при «вер­теже» карпа, называемом синдромом дефицита энергии.

Жировой обмен регулируется нервной, гуморальной и эндок­ринной системами. При патологических состояниях, сопровожда­ющихся повышением обмена веществ, происходит усиленный распад жиров, которому может сопутствовать недостаток жирора­створимых витаминов А, Е, D.

Гиперлипемия — это повышение содержания жира в крови, ко­торое может быть следствием патологических состояний, сопро­вождающихся мобилизацией жира из жировых депо (например, при голодании). Нарушение содержания жира в тканях может проявляться увеличением или уменьшением содержания види­мого жира в местах его обычного отложения — жировых депо — и в изменении состояния жира, находящегося внутри клеток раз­личных тканей (жировая дистрофия).

Ожирение — это патологическое отложение жира в жировых Депо. У рыб, выращиваемых на несбалансированных кормах, часто отмечается накопление жира в брюшной полости. Местное увели­чение количества жира наблюдается в виде разрастания жировой клетчатки в тех местах, где происходит атрофия какой-либо ткани или органа, например гонад при неправильном кормлении ремон-тно-маточного стада.

Жировые дистрофии. Их определяют по появлению жира внутри клеток, где в нормальных условиях жир невидим. У рыб, особенно молоди форели и осетра, часто наблюдается жировая (липоидная) дистрофия печени. В гепатоцитах появляются мелкие, а позднее и крупные капли жира, печень выглядит увеличенной, желтоватого или светло-розового цвета, рыхлой консистенции. Начальная ста­дия жировой дистрофии обратима; далеко зашедший процесс мо­жет привести к нарушению функции органа и гибели рыбы.

Нарушения обмена углеводов. Поступающие в организм углеводы пищи большей частью представляют собой полисахариды. В желу­дочно-кишечном тракте полисахариды расщепляются до ди- и мо­носахаридов. В таком виде они всасываются в кровь, поступают в печень и мышцы, где из них синтезируется гликоген. Основным депо гликогена в организме являются печень и мышцы.

Гликоген в клетках обнаруживается в виде зерен и связан с бел­ком. Нарушения углеводного обмена в организме проявляются либо в усиленном распаде гликогена (гликогенолиз), либо в не­нормально увеличенном синтезе его (гликогенезис). Внешний вид органов при усилении процессов гликогенолиза существенно не меняется, а гликоген в тканях можно обнаружить только при гис­тологическом их изучении. Гликогеновая инфильтрация тканей может наблюдаться у животных в очагах острого воспаления, вблизи инфарктов, в клетках опухолей.

Водный и минеральный обмен неразрывно связаны. Значение воды и минеральных веществ для организма огромно. В крови и тканях имеется постоянное соотношение солей и воды. Нормаль­ное соотношение солей и других составных частей крови и тканей обеспечивает сохранение на постоянном уровне кислотно-щелоч­ного равновесия. Содержание воды в тканях также постоянно.

Нарушения минерального обмена. Они чаще всего связаны с со­лями кальция при дистрофическом обызвествлении, или петри­фикации, когда отложение извести носит местный характер и обычно происходит в тканях омертвевших или находящихся в со­стоянии тяжелого дистрофического процесса. Явления петрифи­кации у рыб наблюдаются в стенках цист или капсул, окружающих покоящиеся стадии паразитов. Так, известны петрификаты в кап­сулах, окружающих личинок цестод, локализующихся в печени, или метацеркарий трематод, паразитирующих в мышцах.

Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными ме­ханизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр.

Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и во­дянки. Отеком называют накопление жидкости в тканях. При отеке рыхлой соединительной ткани наиболее выражена припух­лость. Отечная ткань бывает своеобразной тестоватой консистен­ции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не про­ходящая ямка. Особенно четко это проявляется при отеке кожи и подкожной клетчатки. На разрезе из отечной ткани вытекает бес­цветная или бледно-желтая жидкость. Микроскопическое иссле­дование отечной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др. — отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отечной ткани мало ме­няются, но при длительно не проходящих отеках клетки и волокна могут набухать, увеличиваться в объеме за счет накопления жид­кости.

Водянкой называют скопление жидкости в полостях организ­ма, например в брюшной полости. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянках, называют транссу­датом. Она прозрачна и содержит небольшое количество белка.

Отеки и водянки различных локализаций обозначаются специ­альными терминами. Так, отек кожи и подкожной клетчатки на­зывают анасарком, водянку брюшной полости — асцитом, водян­ку заглазничных полостей у рыб — экзофтальмом, или пучеглази­ем, водянки чешуйных кармашков — ерошением чешуи.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.