114.Механізми розвитку загальних проявів при недостатності функції нирок: набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, остеодистрофії.

Патогенетично розрізняють три типи набряків, що розвиваються при різних ураженнях нирок.

1. Набряки при гострій і хронічній недостатності нирок. Основний механізм їх розвитку — гідростатичний (гіперволемічний).

Зменшення ШКФ ---затримки Na й води в організмі (позитивний водний баланс) ----гіперволемії---збільшення гідростатичного тиску в капілярах--- набряки за механізмом Старлінга.

2. Нефротичні набряки. Основний механізм їх розвитку — онкотичний (гіпопротеїнемічний). Порушення клубочкового фільтра при нефрозі --масивну протеїнурію--- гіпопротеїнемія --падає онкотичний тиск крові--перехід води з судин у тканини - розвиваються набряки.

3. Нефритичні набряки. Розвиваються при гострому і хронічному гломерулонефриті.

Патогенез має такі механізми: а) запалення клубочків → застій крові в судинах нирок → гіпоксія юкстагло-мерулярного апарату → активація ренін-ангіотензинної системи → секреція альдостерону → затримка натрію в організмі і підвищення осмотичного тиску крові → секреція антидіуретичного гормону → затримка води → гіперволемія → набряки;

б) запалення клубочків → порушення ниркового кровообігу → зменшення швидкості клубочкової фільтрації → затримка натрію й води в організмі → гіперволемія → набряки;

в) запалення клубочків → збільшення проникності ниркового фільтра →протеїнурія → гіпопротеїнемія → набряки.

Ниркова остеодистрофія — це комплекс дистрофічних порушень у кістках, що виникають унаслідок розладів фосфорно-кальцієвого обміну при ураженнях нирок. Клінічно вона виявляє себе двома групами змін: дистрофічні зміни в кістках,обвапнення.

Патогенез ниркової остеодистрофії

механізми: а) хронічна недостатність нирок (ХНН) → зменшення екскреції фосфатів → гіперфосфатемія → гіпокальціємія → збільшення продукції паратирину → резорбція кісткової тканини, її демінералізація;

б) ХНН → порушення перетворення 25-оксивітаміну D у його гормонально активну форму- 1,25-діоксивітамін D → зменшення всмоктування іонів Са2+ у кишках → гіпокальціємія →збільшення продукції паратирину → резорбція кісткової тканини, її демінералізація;

в) ХНН → клубочковий ацидоз → обмін іонів Са2+ і Na+ на іони Н+ крові (буферна функція кісткової тканини) → демінералізація кісток.

Артеріальна гіпертензія

Види.

1. Гіпертензія, залежна від об'єму. 80-90 % хворих з ХНН.

патогенез: ХНН → зменшення швидкості клубочкової фільтрації → порушення екскреції натрію і води → гіперволемія → збільшення ХОК → збільшення артеріального тиску.

2. Гіпертензія з високим рівнем реніну (високоренінова). в 5-10 % хворих з ХНН. Основний її механізм: ураження нирок → порушення ниркового кровообігу → гіпоксія ЮГА→ вивільнення реніну → активація ренін-ангіотензинної системи → ангіотинзин 2 --збільш. загального переферичного опору --артеріальна гіпертензія

3. Гіпертензія, не залежна від об'єму. 5-10 % хворих з ХНН.

Характеризується нормальним об'ємом циркулюючої крові й нормальним рівнем реніну в крові. розвиток пов'язаний з порушенням депресорних функцій нирок, а саме — зі зменшенням утворення ниркових простагландинів, зокрема ПГ Е2, зменшенням активності ниркової калікреїн-кінінової системи, пригніченням утворення нейтрального ліпіду, що має гіпотензивну дію.

Анемії

Ознаки анемії при зменшенні ШКФ нижче 40 мл/хв.

Механізми. 1. Пригнічення еритропоезу: а) порушення регуляції еритропоезу, обумовлене пригніченням утворення ниркових еритропоетинів і посиленим продукуванням інгібіторів кровотворення; б) ушкодження кровотворних клітин уремічними токсинами; в) дефіцит заліза, що розвивається як наслідок хронічних крововтрат при захворюваннях нирок і втрат трансферину в результаті протеїнурії.

2. Крововтрати.(гематурією, з часті утворення виразок у шлунку і кишках хворих з ураженням нирок, з розвитком геморагічного діатезу)

3. Гемоліз еритроцитів, обумовлений уремічними токсинами.

Негазовий ацидоз.

1. Клубочковий ацидоз (нирковий азотемічний ацидоз). при зменшенні швидкості клубочкової фільтрації нижче 25 мл/хв. ( є метаболічним ацидозом зі збільшеною аніонною різницею )Його розвиток обумовлений накопиченням іонів водню, що утворюються ендогенно, в основному у формі сірчаної, фосфорної, сечової та інших кислот.

2. Проксимальний нирковий канальцевий ацидоз. Є наслідком первинних порушень реабсорбції гідрокарбонату в проксимальних звивистих канальцях нефронів. (видільний ацидоз з нормальною аніонною різницею (гіперхлоремічний).

3. Дистальний нирковий канальцевий ацидоз. Первиннимі порушення процесів ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях, де

відбувається відтитровування буферів (збереження гідрокарбонату) і підкислення (аци-дифікація) сечі. (метаболічний ацидозо з нормальною аніонною різницею (гіперхлоремічний). Виявляється нездатністю витримувати ендогенне навантаження іонами водню. При цьому рН сечі не досягає значень нижче 6.