Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1_2_укр_педіатрія_питання_до_екзамену.docx
Скачиваний:
342
Добавлен:
19.06.2020
Размер:
3.31 Mб
Скачать
  1. Класифікація анемій, пов’язаних з порушеннями еритропоезу (дефіцитні, дисрегуляторні, гіпо-, апластичні та ін.), загальна характеристика причин і механізмів розвитку.

I. За походженням анемії, пов'язані з порушеннями еритропоезу:

набутими

спадково обумовленими.

II. За причинами виникнення виділяють такі групи анемій:

а) мієлотоксичні. Розвиваються внаслідок ушкодження кровотворних клітин під дією екзогенних (радіація, хімічні агенти, віруси) і ендогенних факторів

(імунні фактори, токсичні продукти обміну речовин);

б) дефіцитні. Причиною їх виникнення є дефіцит факторів, необхідних для

кровотворення, - недостатність заліза, фолієвої кислоти, білків, вітамінів

В6 і В12;

в) дисрегуляторні. Виникають як наслідок розладів регуляції еритропоезу (порушення співвідношення між еритропоетинами й інгібіторами еритропоезу при недостатності нирок, ушкодження елементів строми, що є мікрооточенням для кровотворних клітин);

г) пов'язані зі зменшенням плацдарму еритропоезу. Є наслідком заміщення кровотворної тканини лейкозними клітинами, сполучною тканиною

(фіброз), метастазами пухлин.

III. Залежно від сутності процесів, що лежать в основі розвитку анемій,

виділяють:

а) порушення утворення еритроцитів: дефіцит кровотворних клітин внаслідок їх

ушкодження або заміщення, порушення розмноження клітин кровотворення

(порушення ресинтезу ДНК), дефекти дозрівання еритроцитів і виходу їх у кровоносні судини (неефективний еритропоезу,

б) порушення синтезу гемоглобіну: дефіцит заліза, порушення синтезу порфіринів (спадкові порушення ферментів, отруєння свинцем, дефіцит вітаміну В6, розлади синтезу білкових ланцюгів молекул гемоглобіну).

  1. Залізодефіцитні анемії. Етіологія, патогенез, зміни периферичної крові. Поняття про залізорефрактерні анемії.

Залізодефіцитна анемія – анемія, зумовлена нестачею заліза, в організмі внаслідок порушення балансу між його надходженням, використанням і втратою.

Причини:

Аліментарна недостатність

Порушення всмоктування. ( ураження органів травної системи, а саме резекція шлунка, гастрити, ентерити)

Крововтрати. Невеликі але постійні кровотечі при хворобах органів травлення( виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, геморой, геморагічний гастрит), жіночого статевого тракту( менорагії, рак матка), виділення крові разом з сечею, це все призводить до хронічної постгеморагічної анемії, і як результат зменшення об’єму крові і втрата заліза.

Посилене використання заліза. При вагітності, лактації.

Патогенез

1. Порушення синтезу гемоглобіну, як наслідок зменшення його концентрації в крові і розвиток анемії

2. Зменшення утворення цитохромів у мітохондріях веде до розладів клітинного дихання (порушується утилізація кисню)і розвитку тканинної гіпоксії.

3. Падіння активності каталази призводить до порушення функції антиоксидантної системи, як результат це є причиною активації вільно радикального окиснення ліпідів і веде до ушкодження клітин. Як результат гемоліз еритроцитів і дистрофічні ушкодження у тканинах.

Зміни периферичної крові

Зниження концентрації гемоглобіну в периферичній крові

Зменшення колірного показника, що свідчить про зменшення насиченості еритроцита гемоглобіном - гіпохромія

Кількість еритроцитів не змінюється

Зниження вмісту заліза в сироватці крові і ступеня насичення залізом трансферину ( Сидеропенія)

Зменшення кількості регенераторних форм еритроцитів в мазках крові

Поява дегенеративних форм

Анізоцитоз( мікроцитоз), пойкілоцитоз

Клінічні прояви: