Мартиненко

97. Класифікація, причини і механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Патогенез та прояви гіпоглікемічної коми. Профілактика та невідкладні заходи при гіпоглікемії у дітей.

Класифікація гіпоглікемій:

1) легка — пацієнт здатний самостійно її ліквідувати, застосовуючи солодке пиття та їжу;

2) тяжка — вимагає допомоги іншої особи, котра подасть вуглеводи чи зробить ін'єкцію глюкагону, або супроводжується втратою свідомості і вимагає в/в введення глюкози та госпіталізації. Рецидивуюча тяжка гіпоглікемія — це ≥2-х випадків тяжкої гіпоглікемії впродовж останніх 12-ти міс.

Причини гіпоглікемії:

1) голодування

2) значне фізичне навантаження

3) ниркова глюкозурія

4) гіперінсулінемія

5) недостатність продукції контрінсулярних гормонів

6) патологія печінки

7) глікогенози

Механізми виникнення гіпоглікемії:

- зменшення надходження глюкози в кров (з кишок або з печінки)

- збільшення використання глюкози та її втрати

Гіпоглікемічна кома – екстремальний стан, що характеризується втратою свідомості, зникненням рефлексів на подразники і розладами життєво важливих функцій та є крайнім проявом гіпоглікемії.

Патогенез гіпоглікемічної коми: в основі гіпоглікемічного стану лежить зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, так як він найбільш чутливий до пониження вмісту глюкози. Це обумовлено тим, що глюкоза є основним метаболічним джерелом енергії для головного мозку, а вміст глікогену в ньому обмежений. Слідом за нестачею глюкози в клітинах головного мозку наступає порушення їх функції, а при глибокій та тривалій гіпоглікемії – дегенерація та загибель. Існує припущення, що ураження різних відділів головного мозку відбувається в певній послідовності, що й визначає клінічну симптоматику різних періодів гіпоглікемічної коми. Раніше за всіх випадає функція кори головного мозку, в той час як дихальний центр продовжує ще довго функціонувати після згасання півкуль головного мозку.

Прояви гіпоглікемічної коми:

1) загальна слабкість

2) головний біль

3) дратівливість

4) відчуття голоду

5) нудота

6) тремор

7) серцебиття

8) тахікардія

9) підвищення артеріального тиску

10) судоми

11) втрата свідомості

12) втрата рефлексів на дію зовнішніх і внутрішніх подразників Профілактика та невідкладні заходи Легкої гіпоглікемії у дітей

• приймання простих вуглеводів, які легко

засвоюються в кількості 1-2 ХО: цукор (4-5 кусочків, краще розчинити у воді або

в чаї) або мед, або варення (1-1,5 ст. ложки), або 200 мл солодкого фруктового соку, або 100 мл лимонаду (пепсі-коли, фанти), або 4-5 великих таблеток глюкози;

• якщо гіпоглікемію спричинив інсулін тривалої

дії, додатково з'їсти 1-2 ХО вуглеводів, які повільно всмоктуються (скибка хліба, 2 ст. ложки каші і т. д.).

113. Класифікація та етіопатогенез синдрому неонатальної гіпоглікемії.

Класифікація: 1. транзиторна гіпоглікемія - спостерігається у 80% дітей,народжених від матерів ,які мали діабет вагітних або хворіють на діабет.

2. тяжка гіпоклікемія неонатальна

3. тривала неонатальна гіпоглікемія- призводить до ураження головного мозку.

Етіопатогенез: Неонатальна гіпоглікемія проявляється одразу пвсля народження або в перші 12-72 години життя . спостерігається найчастіше у дітей ,які народлися з масою ,меншою від 2,5 кг, недоношених ,із внутрішньоутробною затримкою розвитку, за порушенням акту смоктання та ковтання,гемолітичної хвороби. У доношених новонароджених симптоми гіпоглікемії розвиваються за рівня глюкози менше 1.7 ммоль-л, у недоношених. менше 1.1 ммоль-л. Ранніми ознаками гіпоглікемії у новонароджених є м*язова гіпотонія , тремор, ціаноз, порушення дихання, сонливість,апное, зниження температури тіла.

114. Визначення поняття, класифікація цукрового діабету (ВООЗ). Загальна характеристика основних типів цукрового діабету (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення і патогенетичні принципи лікування).

Цукровий діабет (ЦД) – це хвороба, яка у нелікованому стані виявляє себе хронічним збільшенням вмісту глюкози в крові – гіперглікемією.

Класифікація ЦД:

1) Первинний

1. ЦД 1-го типу

2. ЦД 2-го типу

3. Інші специфічні типи ЦД

4. Гестаційний ЦД

2) Вторинний

Цукровий діабет 1-го типу (інсулінозалежний діабет, ювенільний, юнацький) – характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, що виникає в результаті загибелі бета-клітин панкреатичних острівців, через автоімунні ушкодження. Супроводжується кетозом. Розвивається у осіб молодого віку, зазвичай до 30 років. Основним принципом патогенетичної терапії цукрового діабету 1-го типу є замісна терапія шляхом парентерального введення інсуліну.

Цукровий діабет 2-го типу (інсуліннезалежний) – розвивається в результаті зменшення чутливості периферичних тканин до дії інсуліну (стан інсулінрезистентноссті). Також виникає відносна інсулінова недостатність, що з часом може переходити в абсолютну. Не супроводжується кетозом. Розвивається у дорослих, частіше після 40 років. При ЦД 2-го типу ефективними є пероральні глюкозо знижувальні препарати (сульфонілсечовина, бігуаніди), що збільшують секрецію інсуліну, знижують активність протеїназ.

Зазвичай цукровий діабет характеризується гіперглікемією, глюкозурією, дисліпопротеїдемією, кетозом.

ЦД і 1-го, і 2-го типу ускладнюються мікро- та макроангіопатіями, нефропатіями, ретинопатіями, нейропатіями, синдромом діабетичної стопи. Можливе виникнення екстремальних станів – діабетичних ком.

98. Етіологія цукрового діабету 1-го типу (значення спадкових факторів та факторів середовища в розвитку абсолютної інсулінової недостатності). Патогенез цукрового діабету 1 типу: порушення білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів і кислотно-основного стану. Клінічні прояви

Цукровий діабет 1-го типу (інсулінзалежний ЦД) характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, що виникає внаслідок загибелі бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози. Головну роль у виникненні ЦД 1-го типу відводять двом групам факторів:

1) Спадкові фактори: наявність генів DR3, DR4 чи обох разом, що кодують білки другого класу МНС. Ці «діабетогенні» гени причетні до формування імунологічної толерантності та запуску автоімунних механізмів ушкодження бета-клітин підшлункової.

2) Фактори зовнішнього середовища: вірус Коксакі В, віспи, епідемічного паротиту,ентеровіруси, цитомегаловірус, віруси кору та краснухи, хімічні діабетогени (нітрозаміни, алоксан, сечова кислота), що мають як цитопатичну дію, так і спричинюють відміну імунологічної толерантності до антигенів.

Патогенез: відміна імунологічної толерантності до антигенів бета-клітин і (або) поява набутих ендоалергенів викликає запуск автоімунних механізмів, а саме гіперчутливість уповільненого типу або

осопосередковану Т-лімфоцитами цитотоксичність або цитотоксичні реакції (алергічні реакції другого типу), що веде до загибелі бета-клітин та виникнення абсолютної інсулінової недостатністі. Порушення білкового обміну: проявляється пригніченням анаболічних процесів, посиленням катаболізму білків і використанням дезамінованих амінокислот для утворення вуглеводів, що веде до негативного азотистого балансу, пригнічення пластичних процесів, загоювання ран, активації ліполізу, зниження маси тіла. Порушення вуглеводневого обміну: дефіцит інсуліну пригнічує гексокіназну реакцію, що зменшує утворення глюкозо-6-фосфату, тому менше глюкози потрапляє всередину клітин і виникає дефіцит АТФ. У печінці блокується глікогенез, але активується глікогеноліз завдяки впливам глюкагону і катехоламінів. Також у гепатоцитах активується глюконеогенез, що збільшує рівень глюкози в крові та прискорює розпад білків. Активується сорбітоловий шлях перетворення глюкози наслідками якого є ушкодження клітин. Все це призводить до гіперглікемії та глюкозурії. Порушення жирового обміну: дефіцит інсуліну призводить до зменшення утворення жиру з вуглеводів і ресинтезу тригліцеридів з жирних кислот. Одночасно збільшується ліполітичний ефект глюкагону, катехоламінів, соматотропну, що посилює ліполіз і вихід жирних кислот з жирової тканини. Виникає гіперліпацидемія. Також у зв’язку з дефіцитом білка виникає зменшення рівня ліпопротеїдів високої щільності і відносне збільшення в крові ліпопротеїдів низької щільності. Можливий розвиток ожирінні печінки внаслідок підвищеного надходження жирних кислот у печінку. Порушення водно-електролітного обміну: виникає внаслідок гіперглікемії та глюкозурії. Збільшення рівня глюкози в крові веде до перевищення ниркового порогу, викликає глюкозурію, виникають осмотичний діурез та поліурія, бо глюкоза осмотично активна речовина, це призводить до зневоднення та активації ренін-альдостеронової системи, далі відбувається затримка Na, гіперосмія, що проявляється посиленням спраги і полідипсією. Порушення кислотно-лужної рівноваги: пов’язане з розвитком негазового метаболічного ацидозу через накопичення кетонових тіл. Це пояснюється тим, що ацетил-КоА, який у великій кількості утворюється в процесі розщеплення жирних кислот, не весь використовується у синтезі жирних кислот і не залучений до циклу Кребса, стає джерелом посиленого кетогенезу. Клінічні прояви: полідипсія, гіперглікемія, глюкозурія, дисліпопротеїдемія, кетоз, зменшення маси тіла, слабкість, швидка втомлюваність, склероз і облітерація кровоносних судин, підвищення

концентрації мукопротеїдів, нефропатії, ретинопатії, діабетичні нейропатії.