1. Гематологічний синдром. Охоплює порушення з боку периферичної

крові і червоного кісткового мозку.

2. Гіпоксія. Виявляється загальною слабкістю, запамороченнями, серцебиттям, задишкою, непритомностями. Кисневе голодування в умовах дефіциту заліза має два механізми: кров'яний (зменшення кисневої ємності крові) і тканинний

(порушення клітинного дихання й утилізації кисню).

3. Синдром трофічних порушень. Виявляється такими ознаками, як сухість і

тріщини шкіри, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, ураження нігтів (зміни форми, стоншення), атрофія сосочків язика (атрофічний глосит), атрофічний гастрит. Вважають, що розвиток зазначених порушень, з одного боку, пов'язаний з гіпоксичним і вільнорадикальним ушкодженням клітин, з другого — з розладами вторинних метаболічних шляхів, у здійсненні яких беруть участь ферменти, що містять залізо.

4. Сидеропенічний синдром. Це специфічний синдром, що виникає при дефіциті заліза. Він виявляється спотвореннями смаку й нюху. Хворі часто їдять крейду, зубний порошок, вугілля, глину, пісок, лід, сирі крупи, тісто, сирий м'ясний фарш. Мають пристрасть до запахів гасу, бензину, ацетону, вихлопних газів автомобілів.

5. Синдром м'язової слабкості. М'язова слабість, що виникає при дефіциті заліза, завжди більш значна, ніж та, котрої варто було б очікувати, виходячи зі ступеня анемії. Вона виявляється слабкістю і стомлюваністю скелетних м'язів, слабкістю міокарда (міокардіопатія), порушеннями ковтання (дисфагія), порушеннями сечовипускання. Очевидно, що важливе значення в розвитку зазначених симптомів мають гіпоксія (кров'яна і тканинна), а також зменшення вмісту міоглобіну в м'язовій тканині.

	Класифікація	Залізодефіцитна анемія
І.	За патогенезом	Анемія, пов'язана з порушеннями еритропоезу
II.	За етіологією	Набута
III.	За регенераторною здатністю червоного кісткового мозку	Гіпорегенераторна
IV.	За колірним показником	Гіпохромна
V.	За типом кровотворення	з еритробластичним типом кровотворення
VI.	За клінічним перебігом	Хронічна

Залізорефрактерна анемія – це анемії що мають ознаки залізодефіцитних, проте на відміну від останніх погано піддаються або зовсім не піддаються лікуванню введенням препаратів заліза ззовні. Це анемія, що виникає в результаті порушення включення заліза в гем при зниженні активності ферментів, що каталізують синтез порфіринів і гема.

Причинами розвитку цієї анемії можуть бути:

1) генетично обумовлене зниження активності декарбоксилази копропорфіриногену - ферменту, що забезпечує один з кінцевих етапів синтезу гема (успадковується рецесивно, зчеплено з Х-хромосомою);

2) Зменшення вмісту піридоксальфосфату - активної форми вітаміну в6, унаслідок

чого залізо не вилучається з мітохондрій еритробластів і не включається в гем;