4)Одужання.

112.Сечовий та нефротичний синдроми: складові та механізми їх виникнення.

Нефротичний

Синдром, який виникає при різних ураженнях нирок та проявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпідемією.

За походженням є

1)первинний (генетичний дефект обміну – ліпоїдний нефроз, трансплацентарний переніс протиниркових АТ від матері - вроджений сімейний нефроз.

2)вторинний (викл.гломерулонефритом, нефропатією вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, сист.чер.вівчак, сироваткова хв., при отруєнні солями важких Ме, відторгненні трансплантату, ліки).

Патогенез: 1)імунний (імунокомплексні р-ії ІІІ типу, ушкодження баз.мембрани, джерелами антигенів екз ф-ри – бактерії, віруси, ліки; ендогенні- днк,денатур.нуклеопротеїди,тиреоглобулін.білки пухл.походж. АТ- до антигенів -ІgM. Відкладання на мембрані амілоїду, гліколіпопротеїдів, фібриногену, запалення, збільшення проникності для плазмених білків)

2)метаболічний механізм (зменшення постійного заряду стінки капіляра та зникнення сіалопротеїну, скопичення в цих місцях поліморфно ядеоних лейкоцитів, лізосомні ферменти якіх ушкоджують баз.мембрану і зб.проникність фільтру).

Масивна протеїнурія веде до: гіпоксії та набряків (втрата альбумінів), тромбозів і емболій (втрата антитромбіну ІІІ), геморагічного діатезу (втрата ф-рів згортання), зменшення резистентності до інф-ії (втрата комп.комплементута та ІgG), прискорення розвитку атеросклерозу (втрата ЛПВЩ), дефіциту Fe Cu Zn (втрата трансп.білків), ендокринні пор. (втрата трансп.білків).

Сечовий синдром включає:1.Протеїнурія(до3,5г/добу) 2.Еритроцитурія.З.Лейкоцитурія.4.Циліндрурія.5.бактеріурія

113.Етіологія та патогенез хронічної ниркової недостатності. Уремія. Уремічна кома.

Етіологія: хронічні прогресуючі хвороби

1.запально-алергічна(хр.глом-нефрит,хр.пієлонефрит,сист.червоний вовчак), 2.судинна (гіперт.хв, стеноз нирк.артерії)

3.метаболічна (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра).

4.обструктивні зміни в сечовивідних шляхах(сечокам’яна .звуження уретри ,аденома простати)

5.спадково зумовлені (полікістоз .гіпоплазія)

патогенез - зменшення кількості діючих нефронів --зменшення шкф нижче 10%

Стадії патогенезу: 1)початкова 2)рання поліурична 3)пізня олігоурична 4)термінальна.

Морфологічно зменшується маса діючих нефронів і заміщення їх сполучною тк-ною, гіпертрофія тих що лишились. Вже на раннії стадіях пор.концентраційна здатність, поступово зниж.відносна густина сечі, пізніше втрач.ф-я розведення, реабсорбція На пор. і веде до сольового виснаження. По мірі збільшення к-сті залишкового азоту стають вираженими гіпермагніємія, гіпокальціємія. Зниження КФ на чверть від норми і втрата бікарбонату веде до метаболічного ацидозу. При зниження КФ нижче 10% настає термінальна стадія уремії.

Уремія – синдром, що полягає в аутоінтоксикації організму продуктами метаболізму (нормального і порушеного), "уремічних токсинів" і екзогенними сполуками, в нормі виводяться нирками.

Уремічна кома - вкрай тяжкий прояв інтоксикації, характер. пригніченням функції нервової системи і проявляється втратою свідомості, гіпо- або арефлексією, значними розладами функцій органів і фізіологічних систем організму.