50. Алергічні реакції 2 типу (цитотоксичні, опосередковані антитілами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

Антигени знаходяться на поверхні клітин,антитіла в вільному стані. Реакція антиген+антитіло виникає на поверхні клітини.

Етіологія хімічні речовини з порівняно невеликою молекулярною масою (у тому числі лікарські засоби, що містять золото, цинк, нікель, мідь, а також сульфаніламіди, антибіотики і гіпотензивні засоби) повторно фіксовані (адсорбовані) на клітинних мембранах; гідролітичні ферменти, що в надлишку накопичуються в міжклітинній рідині (наприклад, ферменти лізосом клітин або мікроорганізмів при їх масовому руйнуванні), а також активні форми кисню, вільні радикали, перекиси органічних і неорганічних речовин.

Патогенез

У ролі антигенів виступають :

• мембрани власних клітин (незмінні та змінені під дією різних фікторів)

• фіксовані на клітинних мембранах антигени (лікарські препарати)

• неклітинні компоненти тканини (колаген, мієлін)

У ролі антитіл виступають IgG 1,2,3

Патогенез імунологічної стадії

руйнування клітин (цитоліз), що може відбуватись за рахунок:

• антитіло-залежної клітинної цитотоксичності

• звязування комплементу і формування мембраноатакуючого комплексу (МАК)

• антитіло-залежного фагоцитозу

Патогенез патохімічної стадії

• активація комплементу ( утворення С3b- і С3а-продуктів)

• генералізація вільних радикалів і пероксидів активованими макрофігами і Т-кілерами

• звільнення макрофагами лізосомальних ферментів

Загибель клітин призводить до утворення осередку запалення (патофізіологічна стадія цитотоксичних реакцій).

Приклади цитотоксичних реакцій: аутоалергічні реакції, гематранфузний шок, що виникає при переливанні крові несумісної по групам АВО чи резус-фактор крові, гемолітична хвороба новонароджених,алергія на ліки.

51. Алергічні реакції 3 типу (опосередковані імунними комплексами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системних реакцій. Сироваткова хвороба.

Етіологія розчинні білки, що повторно потрапляють в організм, наприклад, медикаменти (пеніцилін, сульфаніламіди та ін.), антитоксичні сироватки, плазма крові, гомологічні γ-глобуліни, харчові продукти (молоко, яєчний білок та ін.), інгаляційні алергени (домашній пил), бактеріальні та вірусні антигени; а також ті, що утворюються в самому організмі, наприклад, при розвитку інфекцій, гельмінтозах, пухлинному рості, парапротеїнеміях та ін.

Патогенез

У ролі антигенів виступають будь які розчинні антигени.

У ролі антитіл виступають преципітуючі IgM, IgG1,2,3, які можуть повязувати антигени з утворенням преципітатів.

Антигени та антитіла знаходяться у вільному стані в крові або в тканинній рідині.

Пат.властивості циркулюючих імуних комплексів:

а)Структурні і функціональні властивості комплексів «антиген-антитіло»,а саме розміри комплексів і структура їх сітки.,б)тривалість циркуляції імуних комплексів в організмі,в)місцем утворення комплексів.

Патохімічна стадія:

1)активація біохімічних систем плазми крові:

а)системи комплемента,

б)калікреїн-кінінової системи,

в)системи згортання крові.активація двух останіх пов'язана з пошкодженням імуними комплексами судиної стінки,що призводить до активації фактора Хагемана.

2)вивільнення активованими макрофагами:

а)лізосомальних ферментів,

б)основних катіонових білків,в)вільних радикалів і пероксидів.

Патофізіологічна стадія:

1)Місцеві зміни.Імуні комплекси відкладуються на поверхні ендотелія,на базальних мембранах судин,в тканинах.В результаті активації комплемента і дії продуктів ,які декретують макрофаги виникає пошкодження клітин і розвивається запалення(глумеролонефрит,альвеолі,васкуліт)Крім того утворення мікро циркуляції і розвиток некротичних змін в тканинах.

2)Загальні прояви.Активація біохімічних систем крові може бути причиною ДВС-синдрома.Крім того прикріплення імуних комплексів через Fc-рецептори до поверхні формених елементів крові,викликає поглинання і руйнування їх макровагами.Як результат цитопенія.

Приклади

1)Захворюванні обумовлені екзогенними антигенами(сироваткова хвороба, деякі форми алергії на ліки,алергічний альвеолі),

2)аутоалергічні хвороби(системна червона вовчанка, ревматоїдний артрит, вузликовий пери артеріїт, тиреоїдит Хашимото),

3)Інфекційні захворювання(гепатит В, стрептококова інфекція)

Сироваткова хвороба – алергічне захворювання, викликане введенням гетерологічних чи гомологічних сироваток або препаратів з них; характеризується переважним запальним пошкодженням судин та сполучної тканини.

Сироваткова хвороба. Пірке і Шик у 1905 р. описали патологічні явища, що виникають іноді у хворих після парентерального введення з лікувальною метою чужорідної сироватки. На шкірі і слизовій оболонці з’являються висип, набряк. Відчувається нездужання, головний біль, біль у суглобах, м’язах. Підвищується температура тіла, з’являється протеїнурія, порушується функція серця. Захворювання може виникнути не тільки після повторного введення сироватки, але й після первинного одноразового її введення. Це буває при введенні великої кількості сироватки, білки якої зберігаються в тканинах до появи антитіл проти неї. Взаємодія гетерогенних сироваткових білків і антитіл, що виробилися, й зумовлює зміни в шкірі і внутрішніх органах. Звичайно симптоми хвороби через кілька днів проходять.