БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ

БІЛЕТ 2

1

Жінка звернулась до лікаря з приводу появи крові в сечі. Під час цистоскопії було проведено біопсію, яка показала пухлинне розростання з ознаками тканинного та клітинного атипізму. З анамнезу відомо, що жінка понад 20 років працювала на виробництві, де використовували анілінові барвники. Виберіть одну правильну відповідь до кожного запитання.

1)Який вид пухлини, найбільш імовірно, спостерігається у хворої: 1.Доброякісна 2.Злоякісна

2

2)До якої групи належить фактор, що призвів до розвитку пухлини сечового міхура у цієї жінки: 3.Поліциклічні ароматичні аміни 4.Аміноазосполуки та аміни 5.Нітрозаміни 6.Оксиди азоту

3

3)Яка властивість онкогенного фактору обумовила саме цю локалізацію пухлини у жінки: 7.Мутагенність 8.Здатність долати зовнішні та внутрішні бар’єри 9.Органотропність

10.Здатність уникати імунологічний контроль

9

4)Який механізм обумовлює втрату пухлинною клітиною ліміту Хейфліка: 11.Втрата гену р53 12.Втрата гену-репресора теломерази

13.Ампліфікація протоонкогену

12

5)Який термін використовується для визначення «сукупність ознак, що відрізняють пухлинну тканину від нормальної та є біологічними особливостями пухлинного росту»:

14.Атипізм

15.Трансформація

16.Малігнізація

17.Метаплазія

14

2

1)Гіпорегенераторний

2)Гіперрегенераторний

3)Регенераторний

4)Регенераторно-дегенераторний

5)Дегенераторний

2.Лейкемоїдна реакція – це…

зміни у крові та органах кровотворення, які нагадують лейкози та інші пухлини кровотворної системи, але завжди мають реактивний характер і не трансформуються у ту пухлину, на яку вони схожі.

3.Чим відрізняється лейкемоїдна реакція від лейкозу (назвіть три відмінності):

1)не є наслідком пухлинного процесу

2)має реактивний характер, не трансформується у пухлину

3)оборотний перебіг

4.ВидиДва види лейкемоїдних реакцій:

За морфологією:

1)мієлоїдного типу

2)лімфоїдного (моноцитарно-лімфатичного) типу За кількість клітин:

1)лейкоцитарні

2)лейкопенічні

4

1.Визначення поняття «набряк»:

Накопичення рідини в тканинах організму та серозних порожнинах.

2.Класифікація набряків за патогенезом (4 види):

1)Гідростатчні

2)Онкотичні

3)Мембраногенні

4)Лімфогенні

3.Три причини онкотичних набряків:

1.Зменшення вмісту білків у плазмі крові.

2.Збільшення вмісту білків в інтерстиційній рідині.

3.Вихід у тканини білків плазми крові внаслідок підвищення проникності кровоносних судин (ексудація).

4.При яких двох типових патологічних процесах виникають мембраногенні набряки:

1)Запалення

2)Алергія

5

Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіоліз води, радіотоксини, радіочутливість тканин. Принципи фармакокорекції при ураженні іонізуючим випромінюванням.

Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання:

Пряма дія – енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних зв’язків, спричинює іонізацію молекул, розрив найменш міцних зв’язків, утворення вільних радикалів -> зміни геному, ушкождення клітин, що діляться.

Непряма дія обумовлена утворенням у клітинах великої к-ті вільних радикалів (радіоліз води). Їх накопичення веде до активації вільнорадикального окиснення азотистих основ, білків-ферментів, ліпідів, АК -> ушкодження мембран(ПОЛ) -> ушкодження і загибель клітин.

1)Пряма дія – ушкодження ДНК та білків: - Повна репарація веде до відновлення;

- Неповна репарація –> мутації –> злоякісні пухлини, передчасне старіння, спадкові хвороби,кістковомозкова форма променевої хвороби ,хронічна променева хвороба ;

2)Непряма дія - радіоліз води

1.Іонізація атома

2.Фізико-хімічні зміни - утворення первинних вільних радикалів

3.Хімічні зміни - вторинні вільні радикали/гідроксипероксиди (радіотоксини з дистантною дією = мутагени)

4.Біологічні

5.Ушкодження білків-ферментів (репарації, мітозу), структурних білків.

6.Ушкодження нуклеїнових кислот — порушення синтезу білків, порушення функції генів мутації, загибель клітин.

7.Ліпіди - деструкція мембран/лізосом, порушення енергетичного обміну.

Наслідок: гостре ушкодження і швидка загибель клітин.

Радіочутливість тканини залежить від здатності клітин до поділу й інтенсивності цього процесу. Найвищу радіочутливість мають кровотворна і лімфоїдна тканини, далі йде епітеліальна (особливо епітелій травного каналу і статевих залоз); найменш чутливі – хрящова, м’язова і нервова тканини.Радіочутливість тканинправило Бергоньє-Трибондо: радіочутливість тканини прямо пропорційна ступеню її проліферації і обернено пропорційна ступеню диференціації.

Залежно від поглинутої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби: кістковомозкову (від 0,5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр), і мозкову (від 50 до 200 Гр).

Фармакокорекція – застосування радіопротекторів. Це перехоплювачі активних радикалів, антиоксиданти, речовини які зв’язують радіоізотопи важких металів, речовини які створюють тканинну гіпоксію. Вони захищають сульфгідрильні групи білків, стимулюють відновні системи клітини, збільшують вміст ендогенних амінів

6

Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви, ускладнення, основні принципи фармакотерапії.

Якщо навантаження на серце надмірне і компенсаторні механізми не справляються з ним, розвивається гостра серцева недостатність. Це недостатність серця, що швидко розвивається. При цьому відбувається внутрішньоклітинне накопичення натрію і кальцію, порушення синтезу макроергічних сполук, закиснення внутрішньоклітинного середовища з розвитком порушень скорочення і розслаблення м’язового волокна. Це веде до зниження сили та швидкості скорочення серцевого м’яза, збільшення залишкового систолічного об’єму та діастолічного тиску, розширення порожнин серця.

Етіологія: може виникати як при значному перевантаженні серця, так і при його ушкодженні, наприклад при інфаркті міокарду, міокардитах, тяжких аритміях, обмеженні надходження крові до серця, тромбозі клапанного отвору, емболії легеневої артерії, тампонаді серця.

Прояви : супроводжується зниженням серцевого викиду та падінням артеріального тиску, підвищенням венозного тиску, порушенням кровопостачання органів та тканин (гіпоксією) з можливим розвитком кардіогенного шоку або набряку легень.

КМ – гіперрегенерація і вихід молодих форм у кровотік

3.Яка концентрація непрямого білірубіну в крові і про що вона свідчить?

Дуже підвищений непрямий білірубін - гемоліз

4.Поясніть, чому в сечі хворої з’явився гемоглобін?

Внаслідок руйнування еритроцитів

5.Вкажіть етіологічний фактор, який викликав зміни показників крові пацієнтки:

Інфекція гемолітичним стрептококом

9

Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.

1. Оцініть можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.

Гіпо-/апластична мієлотоксична анемія.

2.Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.

Загальне ослаблення організму, бурхливий розвиток інфекційних захворювань, запальні процеси, виразки.

3.Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.

Підвищена кровоточивість, проблеми із зупинкою кровотечі, тромботична тромбоцитопенічна пурпура.

4.Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у пацієнта.

Форма: кістково-мозкова Період: латентний, 4 ступінь тяжкості

5.Який патогенез виявлених змін у периферичній крові пацієнта?

Порушення структури гемопоетичної тканини внаслідок враження червоного кісткового мозку.

10

Пацієнту Т., чоловіку 45 р., було призначено провести тест на толерантність до глюкози.

(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається рівень глікемія натще. Потім пацієнт випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається повторно, і досліджується на вміст глюкози)

Результат:

1.Визначте толерантність до глюкози у пацієнта.

Толерантність порушена (знижена)

2.Які критерії стану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові натщесерце?

Гіперглікемією натще (показник, що свідчить про порушення толерантності до глюкози) вважають показник вище 5,5 ммоль/л

3.Яку додаткову інформацію дає визначення вмісту глікірованого гемоглобіну в крові?

Наявність гіперглікемії протягом останніх 4-5 тижнів

4.Яка кількість глікірованого гемоглобіну свідчить про норму, предіабет, діабет?

Норма – до 5,6 Предіабет – 5,7-6,9 Діабет –7 і більше

5.Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами островків Лангерганса?

Визначення вмісту С-пептиду в сечі

БІЛЕТ 3

1

Дівчинку 6 років було доставлено до лікарні у прекоматозному стані. Дитина сонлива, рефлекси знижені, шкіра суха, дихання часте та гучне, при диханні відчувається запах гнилих яблук. Рівень глюкози в крові становить 15 ммоль/л, тест на кетонові тіла позитивний. Зі слів батьків, два місяць тому дівчинка перехворіла на краснуху, після цього схудла на 6 кг, та з’явилось часте сечовиділення. Виберіть одну правильну відповідь до кожного запитання.

1)Яке захворювання, найбільш імовірно, спостерігається у пацієнтки? 1.Нецукровий діабет 2.Цукровий діабет 1 типу 3.Вторинний цукровий діабет 4.Цукровий діабет 2 типу 5.Нирковий діабет

2

2)Назвіть основну причину поліурії у даному випадку:

6.Мікроангіопатія капілярів нирок

7.Гіперглікемія

8.Кетонемія

9.Порушення складу ліпопротеїнів крові

7

3)Що є провідним механізмом коми, яка розвивається у цієї пацієнтки? 11.Гіперглікемія 12.Гіпернатріємія 13.Кетонемія 14.Гіперосмія плазми крові 15.Гіперосмія клітин

13

4)Яке порушення кислотно-лужного балансу можна очікувати у цієї пацієнтки? 16.Респіраторний ацидоз 17.Респіраторний алкалоз 18.Метаболічний ацидоз 19.Метаболічний алкалоз

18

5)Який механізм обумовлює розвиток захворювання у даному випадку? 20.Автоімунний цитоліз ?-клітин підшлункової залози 21.Зниження кількості рецепторів до інсуліну

22.Дефіцит переносників глюкози GLUT-4

23.Дефект синтезу проінсуліну

24.Дефіцит глюкокінази/гексокінази

25.Блокада рецепторів до інсуліну антитілами

20

2

Під час пологів у жінки Т., 32 років, виникла масивна кровотеча, пацієнтка втратила близько 1,0 л крові. Артеріальний тиск 70/40 мм рт ст., ЧСС 120/хв, ЧД 24/хв.

Стан пацієнтки ускладнений післяпологовим некрозом гіпофізу (синдром Шихана).

1)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком атрофію кори наднирників, дефіцит глюкокортикоїдів, гіпоглікемію, артеріальну гіпотензію, зменшення адаптивних можливостей?

1.ЛГ, ФСГ

2.АКТГ

3.СТГ/ІФР – 1

4.ТТГ/Т4

2

2)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком порушення росту кісток, атрофію м’язів, шкіри, гіпоглікемію?

5.АКТГ

6.СТГ/ІФР – 1

7.ТТГ/Т4

8.ЛГ/ФСГ

6

3)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком зменшення основного обміну, нестерпність холоду, артеріальну гіпотензію, брадикардію?

9.АКТГ

10.СТГ/ІФР – 1

11.ТТГ/Т4

12.ЛГ/ФСГ

11

4)Недостатність функції яких клітин може спричинювати неможливість грудного годування? 13.Соматотрофи 14.Лактотрофи 15.Гонадотрофи 16.Кортикотрофи

14

5)Що є наслідком дефіциту АДГ?

17.Цукровий діабет

18.Нецукровий діабет

19.Осмотичний діурез

20.Гіпертензивний діурез

18