БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ

Співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентами знижене, через що відбувається зниження рН

5.Що може бути причиною такого стану КОС (3 приклади)?

1)Голодування

2)Подагра

3)Ниркова недостатність

10

Пацієнт М., 19 р.

Пульс 100 / хв, аритмічний, помірно повний. Електрокардіографія:

Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка 5мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.

1.Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Водій –СА-вузол; ритм нерегулярний

2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

ЧССшл=60/0,58=103 уд/хв. ЧССпер=60/0,58=103 уд/хв

3.Зробіть висновок про дефіцит пульсу.

Дефіцит пульсу відсутній, так як кожному скороченню серця відповідає пульсова хвиля.

4.Яке порушення ритму серця у хворого?

Синусова (дихальна) аритмія

5.Яка властивість міокарду порушена?

Автоматизм

БІЛЕТ 9

1

1)Які прозапальні молекули зумовлюють дані ознаки гострого запалення? 1.Фрагменти розщепленого комплементу С3а, С5а 2.Продукти дегрануляції тканинних базофілів 3.Інтерлейкіни 1, 6, фактор некрозу пухлин ?

4.Інтерлейкіни 3, 4, імуноглобулін Е

3

2)Як функціонує С-реактивний білок?

5. Патерн-розпізнавальний рецептор

6.Лібератор гістаміну

7.Первинний піроген

8.Вторинний піроген

5

3)Яка ознака запалення формується як наслідок дії прозапальних цитокінів? 9.Лейкоцитоз 10.Почервоніння 11.Набряк 12.Біль

9

4)Які прозапальні молекули є медіатори болю?

13.Інтерлейкіни 1, 6

14.С-реактивний білок

15.Гістамін, брадикінін

16.Фрагменти розщепленого комплементу

15

5)При запаленні в крові і рідинах тіла діють численні антимікробні білки. Деякі з них починають вироблятися у відповідь на пошкодження, інші продукуються постійно в неактивній формі, і потребують активації. Які білки потребують активації?

17.С – реактивний білок

18.Гепсидин

19.Антитіла

20.Комплемент

20

2

Жінка 45 років скаржиться на головний біль, задишку і серцебиття при фізичному навантаженні. АТ 140/90 мм рт ст., ЧСС 82/хв., ЧД 20/хв. Інструментальні дослідження (ЕКГ, ехоКГ) показали гіпертрофію лівого шлуночка серця у пацієнта.

1)Який механізм розвитку гіпертрофії ЛШ у хворої?

1.Коронарна недостатність

2.Легенева гіпертензія

3.Перевантаження опором

4.Перевантаження об’ємом

3

2)Як можна визначити гіпертрофію міокарду?

5.Механізм компенсації серцевої недостатності

6.Відповідь на перевантаження серця

7.Збільшення маси міокарду понад норми

8.Усі відповіді правильні

8

3)Що може бути причиною ексцентричної гіпертрофії ЛШ?

9.Артеріальна гіпертензія

10.Стеноз аорти

11.Недостатність клапанів аорти

12.Недостатність мітрального клапану

11

4)Який патогенез змін структури міокарду (ремоделювання) при гіпертрофії? 13.Пошкодження, загибель певних міоцитів 14.Прозапальні цитокіни, проліферація фібробластів, синтез білків матриксу 15.Кардіосклероз, інтерстиціальний фіброз 16.Усі відповіді правильні

16

5)Зазначте правильне твердження про гіпертрофію міокарду:

17.Система ренін – ангіотензин не бере участь в патогенезі гіпертрофії міокарду 18.Гіпертрофія міокарду завжди завершується кардіосклерозом 19.Стимул і структура гіпертрофії міокарду не пов’язані між собою

20.Гіпертрофія міокарду корелює із збільшенням мортальності, є незалежним фактором ризику раптової коронарної смерті

20

3

1.Наведіть три приклади клінічних форм алергічних реакцій цитотоксичного типу:

Гемотрансфузійний шок

Резус конфлікт

Аутоімунний гіпертиреоз (хвороба Гревса)

2.Назовіть три механізми пошкодження тканин при алергічних реакціях цитотоксичного типу:

1)Комплементзалежний цитоліз

2)Ушкодження лізослмальними ферментами

3)Перокисне окислення ліпідів(ПОЛ)

3.Які два антитіла опосередковують алергічні реакції цитотоксичного типу?

IgM, IgG

4.Класифікація алергічних реакцій за часом їх розвитку (два види):

1)Негайного типу

2)Сповільненого типу

4

1.Класифікація лейкоцитозів за патогенезом (4 види):

1)Реактивний

2)Неопластичний

3)Перерозподільчий

4)Гемоконцентраційний

2.Морфологічні аномалії гранулоцитів (6 видів)

Токсична зернистість, тільця Князькова-Деле, зерна Амато

Жирова дистрофія («простріляні» гранулоцити)

Цитоплазматичні вакуолі (сімейна аномалія Джордана)

Аномалія Пельгера-Х’юєта і псевдо-Пельгера-Х’юєта

Гіперсегментація ядер (якщо більше ніж 5% гранулоцитів мають ядро, що складається з 5 і більше сегментів)

Гігантські лізосомні гранули/одна велика у нейтрофілах при симптомі Чедіака-Хігасі

5

Визначення понять: екстремальні стани, шок, колапс, кома. Види шоку (за етіологією та за патогенезом). Загальні елементи патогенезу шокових станів (шокові реакції). Основні напрямки фармакологічної корекції шокових станів

Екстремальні стани – це дуже тяжкі, фактично критичні стани, оскільки безпосередньо загрожують життю організму, ставлять його на межу життя і смерті.

Шок – це екстремальний стан, який виникає внаслідок дії на організм патогенних факторів надзвичайної сили і для якого характерними є порушення гемодинаміки з критичним зменшенням капілярного кровообігу (тканинної перфузії) та прогресуючим порушенням усіх систем життєзабезпечення організму.

Колапс – це форма гострої судинної недостатності або серцево-судинної недостатності, що проявляється швидким і значним зниженням артеріального тиску нижче певного критичного рівня (САТ – до 80-60, ДАТ – до 40 мм рт ст).

Кома – це екстремальний стан, що розвивається внаслідок ушкодження головного мозку і для якого характерними є глибоке пригнічення свідомості, порушення функцій систем життєзабезпечення та аналізаторів.

Види шоку:

За етіологією: первинний гіповолемічний, кардіогенний, септичний, травматичний, анафілактичний, опіковий, спінальний, перерозподільний, ендокринний, змішаний.

За патогенезом: гіповолемічний, кардіогенний, обструктивний, дистрибутивний. Шокові реакції:

1) Дефіцит ефективного ОЦК

2)Надмірне виділення катехоламінів

3)Генералізоване виділення і активація великої кількості БАР

4)Порушення мікроциркуляції

5)Зниження артеріального тиску

6)Гіпоксія

7)Прогресуючий ацидоз

8)Розвиток поліорганної недостатності

Фармакологічна корекція шокових станів:

1)Ослаблення дії патогенного фактора

2)Знеболювання за наявності сильних больових відчуттів

3)Відновлення перфузії органів і тканин (нормалізація ОЦК) – інфузійна терапія

4)Нормалізація системи гемостазу

5)Корекція ацидозу, гіпоксії, електролітного балансу, гіпотермії

6)Детоксикаційні заходи

7)Боротьба з інфекцією

6

Етіопатогенез синдрому полікістозної нирки.

Полікістоз нирок – спадкове захворювання, спричинене генною мутацією. Характеризується наявністю численних кіст в обох нирках, кісти утворюються в результаті підвищеної проліферації і диференціації епітелію ниркових канальців. Внаслідок цього процесу замість нормального ниркового канальця утворюється пухирець, наповнений рідиною — кіста. Це призводить до збільшення об'єму і маси нирки. Через збільшення об'єму кіст відбувається здавлювання оточуючих здорових клітин, що призводить до ниркової недостатності.

7

На прийом до лікаря-дієтолога батьки привели хлопчика, 9 років, вага 80 кг, скарги на м’язову слабкість, відставання у розвитку на першому році життя, а в подальшому – гіперфагія, ожиріння, уповільнення темпів зростання, затримка психомоторного розвитку. Об’єктивно – виражене ожиріння, вузька скронева частина черепа, гіпопігментація шкіри, маленькі розміри кистей і ступень, розумовий розвиток відповідає 4-5 рокам. Надайте відповіді на наступні питання:

1.Який діагноз є найбільш імовірним?

Синдром Прадера-Віллі

2.Якими лабораторними аналізами можна підтвердити такий діагноз і які очікувати результати?

Лабораторний аналіз: FISH-тест (флуоресцентна гібридизація in situ) Результат: мікроделеція в локусі 15q11-13

3.Який тип ожиріння у дитини і якого ступеню?

Ожиріння 3 ступеню, вісцеральне ожиріння, тулубне ожиріння

4.Від чого може наступити раптова смерть у хворих з таким ожирінням?

Інфаркт міокарда, інсульт, раптова серцева смерть

5.Який тип лікування можна запропонувати дитині?

Лікування тільки симптоматичне. Початкова корекція м’язової гіпотонії, лікування ожиріння (дієта), затримки росту (СТГ-терапія), гіпогонадизму (терапія гонадотропінами) або гіпопітуїтаризму, поведінкових проблем, лікування інших ускладнень та проявів хвороби (цукрового діабету, апное під час сну, синдрому Піквіка), контроль сколіозу, корекція страбізму.

8

Хвора, 36 р., звернулася до лікаря з приводу виникнення червоних плям на щиколотках, «кривавих пухирців» на слизовій оболонці порожнини рота та появу, на тиждень раніше, менструації. В анамнезі мали місце болі у суглобах, яким хвора не придавала значення. Об’єктивноно: геморагічні пухирці на слизовій ротової порожнини, петехії на стегнах та щиколотках. Печінка, селезінка та лімфатичні вузли не збільшені. В крові: еритроцити – 3,67Т/л, гемоглобін – 116 г/л, гематокрит – 35%, лейкоцити – 11 Г/л, тромбоцити – 20 Т/л. В мазку крові виявлені тромбоцити великих розмірів. Наявні антитромбоцитарні антитіла. Дайте відповіді на запитання:

1.Про яку патологію гемостазу слід подумати лікарю?

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Вергольфа)

2.Що може підтвердити припущення цього діагнозу?

Аналіз на маркери тромбофілії, антитіла до мембранних глікопротеїнів тромбоцитів. Позитивна ендотеліальна

9п-річнийоба хлопчик, гарячка протягом 4 місяців. часто хворіє на респірпторні інфекції. Меконієвий ілєус С

СС

3.Які зміни у кістковому мозку можуть бути у хворої з цією патологією?

Підвищений вміст мегакаріоцитів

4.В результаті чого виникає дана хвороба?

Аутоімунної реакції організму на адсорбовані на тромбоцитах антигени (які з явилися в результаті недавно перенесених бактеріальних/вірусних захворювань, хірургічних операцій, травм тощо)

5.Яку етіо-патогенетичну терапію слід призначити хворій?

Призначають глюкокортикоїди, Використання імунодепресантів (цитостатиків), інколи – спленектомію (при неефективності консервативного лікування)

9

У працівника атомної електростанції через тиждень після аварійного опромінення 4 Гр спостерігали численні крововиливи на тілі та слизових оболонках, з’явилися носові кровотечі.

1.Заповніть його лабораторний аналіз крові. Додайте фізіологічну норму показників і проаналізуйте.

Кількість тромбоцитів -- норма 180-320*10^9, очікувані – 80*10^9 Час зсідання – норма 5-10 хв, очікуваний 30хв Ретракція – норма 45-65%, очікуваний 15%

2.Який патогенез таких порушень?

До радіаційного ураження найчутливіші клітини організмі, які найбільше здатні до поділу, серед них ЧКМ, і, відповідно, формені елементи крові. Тромбоцитопенія настає одразу після лімфоцито- і агранулоцитопенії як прояв гематологічного синдрому.

3.Яке захворювання виникло у пацієнта?

Гостра променева хвороба

4.Яка форма цього захворювання?

Кістково-мозкова форма, період розпалу хвороби

5.Який прогноз для життя у даного пацієнта?

Оскільки доза опромінення була відносно невелика (4 Гр), цілком можливе одужання.

Для цього необхідне симптоматичне лікування синдромів, що виникають (гематологічний, інфекційні ускладнення, геморагічний, анемічний, кишковий).

Крім того, показана пересадка КМ.

10

У пацієнта після вдихання пилку рослин розвинувся напад задухи з утрудненим видихом. Аналізуйте результати лабораторних досліджень крові, сечі.

1.Визначте величину рН крові, форму/тип порушення КОС.

Ацидоз декомпенсований

2.Визначте зміни рСО2 у крові, концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові.

рСО2 підвищений (гіперкапнія), вміст стандартних гідрокарбонатів незначно підвищений.

3.Визначте порушення КОС за етіологією.

Респіраторний (газовий)