БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ
.pdf
3
1.Артеріальна гіпертензія – це…
Це стійке тривале підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного – вище 90 мм рт ст.
2.Два види артеріальної гіпертензії:
1.Первинна
2.Вторинна
3.Три гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії:
1.Гіперкінетичний
2.Еукінетичний
3.Гіпокінетичний
4.Роль нирок в патогенезі гіпертензії: …
Зниження ниркового кровотоку → активація РААС → вплив ангіотензину ІІ та альдостерону на органи-мішені
+
Синтез реніну → зменшення утворення антипресорного фактору Грольмана
5.Три основні ефекти ангіотензина ІІ:
1.Скорочення ГМК судин – підвищення АТ
2.Збільшення секреції альдостерону
3.Затримка натрію та води
4
1.Визначення поняття «цукровий діабет»:
Хвороба, що проявляється станом хронічною гіперглікемії, що зумовлений абсолютною чи відносною недостатністю інсуліну.
2.Класифікація цукрового діабету (4 види):
1.Цукровий діабет 1 типу
2.Цукровий діабет 2 типу
3.Гестаційний діабет
4.Інші специфічні типи
3.П’ять механізмів гіпоглікемічної дії інсуліну:
1.Підвищення проникності клітинних мембран до глюкози
2.Пригнічення ферментів глікогенолізу і глюконеогенезу
3.Посилення глікогенезу
4.Посилення гліколізу
5.Стимуляція ліпогенезу
5
Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби: стадії, основні синдроми та їх патогенез. Принципи фармакокорекції при ураженні іонізуючим випромінюванням
1. Період первинних реакцій. Виявляє себе функціональними порушеннями з боку:
оцентральної нервової системи (збудження, головний біль, запаморочення, порушення центральної регуляції вегетативних функ цій та ін.);
осистеми кровообігу (почервоніння шкіри, склер; зміни артеріального тиску);
° системи травлення (нудота, інколи блювання, пронос); о периферичної крові (лімфопенія, інколи на тлі лейкоцитозу).
2.Латентний період, або період уявного благополуччя (тривалість - залежно від дози від кількох діб до кількох тижнів). Людина почуває себе відносно добре. Про хворобу свідчить тільки картина крові - розвивається лейкопенія, до прогресуючої лімфопенії долучається зменшення кількості гранулоцитів.
3.Період виражених клінічних ознак. Поява синдромів.
Гематологічний синдром виявляє себе панцитопенією(патогенез: ушкодження і загибель кровотворних клітин) Інфекційні ускладнення, розвиток яких пов’язаний з порушенням зовнішніх бар’єрів організму, лімфота нейтропенією.
Геморагічний синдром розвивається внаслідок тромбоцитопенії, променевего ушкодження ендотелію, підвищенної проникності судинної стінки(через вивільнення гістаміну,серотоніну), порушення зсідання крові. Гіпо-,апластична анемія.
Кишковий синдромвнаслідок загибелі епітелію кишечника і оголення слизової оболонки кишок. 4. Період завершення хвороби. Залежно від тяжкості хвороби настає одужання або смерть.
Принципи фармакокорекції: відновлення кровотворення і складу крові(пересадка кісткового мозку, введення гемопоетинів, еритропоетинів).
6
Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, травматичного, crash-синдрому, опікового, анафілактичного, септичного. Поліорганна недостатність. «Шокові» органи.
Гіповолемічний – розвив внаслідок зменшення загального об*єму крові. Причини – велика крововтрата, втрата великої кількості плазми, зневоднення організму Кардіогенний шок – наслідок порушення насосної функції серця – його нездатності нагнітати кров у кровоносну систему
Травматичний – відноситься до дистрибутивних шоків. Зумовлений вазодилятацією генералізованою. В основі можуть лежати : падіння нейрогенного тонусу судин, зменешення базального тонусу судин.
Краш-синдром – в патогенезі грають важливу роль такі механізми: втрата великої кількості плазми і самої крові (біла кровотеча) – розвив гіповолемічний механізм розвитку шоку. Нейропаралітична вазодилятація. Додається розвиток ГНН з ендогенною інтоксикацією Опіковий – розвивиається за механізмом гіповолемічного – іде велика втрата плазми крові (ексудація на великах площах)
Анафілактичний – розвив за типом дистрибутивного шоку (судинна форма шоку). Основна причина – генералізована вазодилятація і ушкодження судин під дією медіаторів алергії, що увивільняються при реакціях гіперчутл 1 типу.
Септичний – також дистрибутивний шок, вазодилятація і підвищення проникності судин під дією медіаторів запалення а також екзо і ендотоксинів мікроорганізмів.
Поліорганна недостатність – розвивається в третій стадії шоку і обумовлена необоротніми некротичними і дистрорфічним змінами в органах внаслідок порушення мікроциркуляції (стаз, ДВЗ-синдром, ішемія, венозна гіперемія)
Шокові органи – ті які добре васкуляризуються (легені, нирки тощо).
7
62-річний чоловік скаржиться на жовтий колір шкіри та прогресуюче збільшення об’єму живота протягом 6 місяців. Пацієнт має 30-річний стаж зловживання алкоголем. Об’єктивно: хворий астенічної тілобудови, з вираженим асцитом та гінекомастією; АТ – 105/65 мм рт.ст., ЧСС – 96/хв., ЧД – 22/хв; шкіра та склери очей іктеричні, на шкірі визначаються множинні телеангіектазії; спостерігається набряк гомілок; при фізикальному обстеженні виявлені ознаки вільної рідини в черевній порожнині, спленомегалія, край печінки не пальпується; наявна атрофія яєчок.Лабораторно: Er – 3,3 Т/л, Hb – 8,4 ммоль/л, L – 5,2 Г/л, Tr – 115 Г/л; рівень глюкози натще
– 3,1 ммоль/л; загальний білок плазми – 62 г/л, альбуміни – 21 г/л, АЛТ – 158 Од/л, АСТ – 342 Од/л, лужна
фосфатаза – 86 Од/л; загальний білірубін – 84 мкмоль/л, прямий білірубін – 68 мкмоль/л; залишковий азот крові – 90 ммоль/л. Проведена біопсія печінки. Надайте відповіді на запитання.
1.Ознаки якого патологічного стану вірогідно будуть виявлені при біопсії печінки цього пацієнта?
Цирозу печінки (алкогольного)
2.Поясніть тенденцію до артеріальної гіпотензії та розвиток тахікардії в даному випадку.
Через малу кількість альбуміну в крові знижується онкотичний тиск плазми, рідка частина переходить в тканини, артеріальна гіпотензія, зменшення венозного повернення, рефлекторне збільшення частоти серцевих скорочень.
3.Поясніть механізм розвитку гінекомастії та атрофії яєчок у пацієнта.
Етанол чинить токсичний вплив на сім’яники і призводить до зменшення продукції тестостерону. Циротично змінена печінка погано метаболізує естрогени → збільшується іх кількість в крові → гінекомастія.
4.Поясніть механізми виявлених змін показників ЗАК (формених елементів крові) пацієнта.
Цироз печінки → портальна гіпертензія → гіпертрофована селезінка → підвищене руйнування еритроцитів і тромбоцитів → анемія, тромбоцитопенія.
5.Який механізм розвитку набряку гомілок у такого хворого?
Порушена білок синтезуюча функція печінки → зменшена кількість альбуміну в крові → зниження онкотичного тиску плазми → перехід рідкої частини в тканини → набряк
8
Хлопчик, 5 років, в анамнезі з 6-місячного віку часто та тривало хворіє на гнійні захворювання ЛОР-органів. Об’єктивно: зниження маси тіла, блідість шкірних покривів, печінка і селезінка не збільшені, виникали труднощі при пальпації лімфатичних вузлів. Відомо, що дядько (рідний брат матері) страждав рецидивуючими гнійними захворюваннями легень, від чого і помер у 10 років. Про проведенні лабораторних досліджень виявлено В- лімфоцитів (СD19+) менше 2%, зменшення всіх класів імуноглобулінів.
1.Визначте вид імунодефіцита.
Первинний В-клітинний імунодефіцит: агамаглобулінемія Брутона
2.Що є причиною таких порушень?
Мутація гена btk
3.Який вид успадкування?
Успадкування зчеплене з Х-хромосомою
4.Які збудники найчастіше викликають інфекційні захворювання при цій патології?
Гноєтвірна бактерії :Streptococcus pneumoniae,золотистий стафілококи, H.Influenza
5.Яке патогенетичне лікування необхідно провести?
Гноєтвірна бактерії :Streptococcus pneumoniae,золотистий стафілококи, H.Influenza
9
Пацієнту Т., чоловіку 45 р. було призначено провести тест на толерантність до глюкози.
(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається глікемія натще. Потім пацієнт випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається повторно, і досліджується на вміст глюкози)
Результат:
1. Чому пацієнту не провели тест на толерантність до глюкози?
Тому що вже натще спостерігається гіперглікемія, що свідчить про цукровий діабет .
2.Який існує зв’язок між продукцією/дією інсуліну і толерантністю до вуглеводів?
При нормальній продукції інсуліну та відсутності резистентності у клітин до нього,він підвищує проникність клітинних мембран до глюкози і тому протягом години після цукрового навантаження кількість глюкози в крові збільшується, але не перевищує нирковий поріг , бо глюкоза переходить в клітини периферичних тканин.
3.Які критерії стану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові натщесерце?
Вміст глюкози в крові понад 6,66 ммолль/л(по Атаману) понад 6,1 ммоль/л (по Кришталю)
4.Дослідження вмісту в крові якого глікірованого білка є тестом скринінгу, діагностики і моніторингу хронічної гіперглікемії? Які його значення в нормі, при предіабеті, при діабеті?
Вміст глюкози в крові понад 6,66 ммолль/л(по Атаману) понад 6,1 ммоль/л (по Кришталю)
5.Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами островків Лангерганса?
Визначення кількості С-пептиду в сечі.
10
Хворий А., чоловік 45 років. Під час профілактичного огляду скаржиться на посилену спрагу та періодичні гнійничкові ураження шкіри. Об’єктивно: зріст – 170 см, вага – 110 кг. Аналіз сечі клінічний (загальний):
1.Чи завжди глюкозурія є патологічним симптомом?
Так
2.Який патогенез глюкозурії?
Концентрація глюкози в крові перевищує порогову концентрацію реабсорбції глюкози, тому глюкоза не реабсорбується і виходить з сечею
3.У складі яких синдромів наявна глюкозурія?
Сечовий, діабетичний
4.Як змінюються осмолярність сечі і діурез при глюкозурії?
Осмолярність сечі та діурез збільшуються
5.Визначте поняття «нирковий поріг реабсорбції глюкози».
Нирковий поріг реабсорбції глюкози - найвище значення глюкози в сечі, яке може реабсорбувати епітеліальні клітини канальців нефрону. Становить 8,8-10 ммоль/л. При перевищенні ниркового порогу спостерігається глюкозурія.
БІЛЕТ 4
1
В експерименті досліджували механізм впливу інгібітора протеасоми (бортезомібу) на культуру клітин множинної мієломи. У порівнянні з контролем, в досліджуваній культурі виявили наступне: 1) підвищена інтенсивність утворення аутофагосом, за даними електронної мікроскопії; 2) підвищена ферментативна активність каспаз, за даними вестерн-блот аналізу; 3) зниження щільності клітин в культурі, за даними світлової мікроскопії. Надайте відповіді:
1) Який з універсальних механізмів клітинного ушкодження переважає в клітинах множинної мієломи та посилюється при інгібуванні системи протеасомного протеолізу?
1.Електролітно-осмотичний
2.Кальцієвий
3.Білковий
4.Ацидотичний
5.Нуклеїновий
6.Ліпідний
3
2) Які з тверджень найбільш точно пояснюють описані зміни в клітинах множинної мієломи: 7.Інтенсивність формування аутофаголізосом підвищилася через більше накопичення «незгорнутих» білків та брак амінокислот в клітині 8.Інтенсивність формування аутофаголізосом підвищилася через енергодефіцит в клітині
9.Активність каспаз зросла, оскільки виділився цитохром с 10.Активність каспаз зросла, оскільки спрацювали «сенсори незгорнутих білків»
11.Щільність клітин в культурі знизилася, оскільки більше клітин зазнали запрограмованої загибелі 12.Щільність клітин в культурі знизилася, оскільки посилився синтез мміжклітинної рідини
13.Вірно 7, 10, 11
14.Вірно 8, 9, 12
13
3)Яких з компенсаторних механізмів НЕ спрацьовує при дії бортезомібу? 15.Синтез білків-шаперонів 16.Гальмування трансляції
17.Посилена деградація «незгорнутих» білків
18.Запуск апоптозу по внутрішньому шляху
19.Аутофагія
17
4)Як сукупно називається універсальний компенсаторний механізм, що поєднує в собі підвищений синтез білків-шаперонів, гальмування трансляції та посилену деградацію «не згорнутих» білків?
20.Апоптоз за зовнішнім шляхом
21.Оксидативний стрес
22.Апоптоз за внутрішнім шляхом 23..Стрес ендоплазматичного ретикулуму 24.Аутофагія
24
5)При яких хворобах найбільш переважає наведений в задачі механізм ушкодження (оберіть дві правильні відповіді)?
25.Хвороба Альцгеймера
26.Променева хвороба
27.Баротравма
28.Термічна травма
29.Отруєння ціанідами
25, 26
2
Жінка скаржиться на збільшення ваги, посилений ріст волосся на обличчі, спрагу, головний біль.
Об’єктивно: зріст 170 см, вага 98 кг; шкіра тонка, тендітна, стрії; обличчя кругле, жировий пагорб на шиї (шия «бізону»), гірсутизм.
Артеріальний тиск 160/90 мм рт ст., ЧСС 88/хв., ЧД 20/хв.
З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. У плазмі крові натще: глюкоза 7,4 ммоль/л; С-пептид, Т4, ТТГ у межах норми; кортизол, АКТГ – збільшено. УЗД показало двохсторонню гіперплазію кори наднирників.
1)Що спричинює збільшення вмісту кортизолу в крові хворої? 1.Гормон – продукуюча аденома гіпофізу 2.Гормон – продукуюча пухлина наднирників 3.Первинна гіперплазія кори наднирників 4.Екзогенний/ятрогенний кортизол
1
2)Визначте ендокринну патологію у хворої:
5.Первинний синдром Кушинга
6.Вторинний синдром Кушинга
7.Цукровий діабет 2 типу
8.Акромегалія
6
3)Визначте артеріальну гіпертензію у хворої:
9.Ідіопатична
10.Есенціальна
11.Первинна
12.Вторинна
12
4)Які зміни в системи травлення є типовими для даної ендокринопатії? 13.Ахілія 14.Ахлоргідрія 15.Мальабсорбція 16.Ерозії, виразки
16
5)Які порушення імунітету є типовими для даної ендокринопатії? 17.Реакції гіперчутливості 18.Алергія 19.Імунодефіцит
20.Гіперпродукція IgE
19
3
1.Етіологія лімфоцитоза (назвіть 5 факторів):
1)Віруси(інфекційного мононуклеозу,гепатиту ,кору)
2)Бактеріальні інфекції(збудники туберкульозу ,сифілісу)
3)Паразитарні інфекції
4)Імунопатологія(сироваткова хвороба, аутоімунні ендокринопатії)
5)Пухлинні процеси(хронічний лімфолейкоз,лімфоми)
2.Етіологія лімфопенії (назвіть 4 причини):
Опромінення
Хіміотерапія
Гіперкортицизм
СНІД
4
1.Дайте визначення поняття «конституція» в патології:
Це унікальний комплекс морфологічних, функціональних і психічних ,досить стійких особливостей організму, що визначають його реактивність і сформувалися на генетичній основі під впливом факторів навколишнього середовища.
2.Принцип класифікації конституційних типів, за Богомольцем:
Особливості активної мезенхіми
3.Назвіть 4 конституційні типи, за Богомольцем:
1)Астенічний
2)Фіброзний
3)Ліпоматозний
4)Пастозний
4.Назовіть 4 види діатезів:
•Ексудативно-катаральний
•Лімфатико-гіпопластичний
•Нервово-артритичний
•Астенічний
5
Види гострого запалення. Особливості хронічного запалення. Загальні принципи патогенетичної і симптоматичної фармакотерапії при запаленні
Види гострого запалення: -серозне
-гнійне
-геморагічне
-фібринозне
-змішане
Хронічне запалення характеризується:
-тривалим і млявим перебігом. Протікає таке запалення протягом багатьох років і навіть всього життя пацієнта (наприклад, у хворих на проказу, туберкульоз, токсоплазмозом, хронічними формами пневмонії, гломерулонефриту, гепатиту, ревматоїдного артриту та ін.);
-формуванням гранульом (наприклад, при туберкульозному, бруцельозного або сифилитическом запаленні);
-утворенням фіброзної капсули (наприклад, при наявності в тканини стороннього тіла або відкладенні солей кальцію);
-частим розвитком некрозу в центрі вогнища хронічного запалення.
Патогенетичне:
1.Попередження і зменшення проявів альтерації(препарати цитопротекторної дії)
2.Вплив на утворення, руйнування та біологічну дію медіаторів запалення( НПЗП, рідше СПЗП)
3.Вплив на місцевий кровообіг в осередку запалення(фізіотерапевтичні процедури)
4.Відведення запального ексудату.
5.Вплив на процеси еміграції лейкоцитів (лізосомотропні препарати)
6.Стимуляція або пригнічення проліферацції
7.Стимулювання або пригнічення росту сполучної тканини.
Симптоматичне( препарати, які не втручаючись у патогенез запалення, зменшують його клінічні прояви): Застосування аналгезивних та жарознижуючих препаратів.
6
Спадкові порушення обміну амінокислот: фенілкетонурія, алкаптонурія, альбінізм, тирозиноз. Можливості їх фармкорекції.
Усі вони успадковуються за аутосомно-рецисивним типом.
Фенілкетонурія -причиною є генетичний дефект ферменту фенілаланінгідроксилази, що в нормі перетворює фенілаланін на тирозин. За відсутності зазначеного ферменту окиснення фенілаланіну відбувається шляхом утворення фенілпіровиноградної і фенілмолочної кислот. Однак цей шлях має малу пропускну здатність, і тому фенілаланін накопичується у великій кількості в крові, тканинах і спинномозковій рідині, що в перші ж місяці життя веде до важкого ураження центральної нервової системи й невиліковного слабоумства.
При ранньому виявленні – за допомогою відповідної дієтиможна створити умови для нормального розвитку і запобігти розумовій відсталості.
Залежно від рівня генетичних дефектів спадково обумовлені порушення обміну тирозину можуть виявлятися розвитком тирозинозу, алкаптонурії, альбінізму.
Тирозиноз виникає внаслідок генетичного дефекту ферменту - оксидази парагідроксифенілпіровиноградної кислоти. У результаті вона, будучи першим проміжним продуктом обміну тирозину, не перетворюється в гомогентизинову кислоту, накопичується в крові й разом з тирозином виводиться із сечею.
Алкаптонурія є наслідком порушення синтезу оксидази гомогентизинової кислоти, що перетворює останню в малеїлацетооцтову кислоту. У результаті в крові й сечі з'являється гомогентизинова кислота. Сеча при стоянні на повітрі, а також при додаванні до неї лугу стає чорною, що пояснюється окисненням гомогентизинової кислоти киснем повітря й утворенням алкаптону. Гомогентизинова кислота з крові проникає в тканини — хрящову, сухожилля, зв'язки, внутрішній шар стінки аорти, унаслідок чого з'являються темні плями в ділянці вух, носа, на склерах. Іноді розвиваються тяжкі зміни в суглобах.
Альбінізм обумовлений дефіцитом ферменту тирозинази. Унаслідок цього не утворюється пігмент шкіри й волосся — меланін. Організм, позбавлений пігменту, стає дуже чутливим до дії ультрафіолетового випромінювання.
7
Чоловіка 30 років доставлено до клініки у важкому стані через добу після аварії на виробництві анілінових фарбників з підозрою на гостре отруєння нітросполуками. Хворий скаржиться на сильний головний біль, запаморочення, відчуття нестачі повітря та нудоту. Об’єктивно: пацієнт збуджений; шкіра гаряча на дотик, тургор її збільшений, склери та обличчя жовтуватого кольору, але губи та кінцівки сіро-синюшного відтінку; температура – 37,5оС, ЧСС – 110 уд./хв., АТ – 165/105 мм рт.ст., ЧД – 30 за хв., SaO2 методом пульсоксиметрії – 99%; підвищені сухожилкові рефлекси, посмикування мімічних мязів та тремор кінцівок. Лабораторно: кров шоколадного кольору, рівень еритроцитів – 2,9 Т/л, в них визначаються тільця Гейнца-Ерліха, вміст метгемоглобіну – більше 50%; виявлено збільшення концентрації напрямого білірубіну, сечовини та креатиніну, загальний білок плазми – 85 г/л. Na+ плазми – 118 ммоль/л, К+ плазми – 7,8 ммоль/л. Діурез – 350 мл/добу, сеча темно-червоного кольору за рахунок гемоглобінурії. На ЕКГ – ознаки синусної тахікардії та кількох передсердних екстрасистол. Серед інших заходів інтенсивної терапії хворому призначено метиленовий синій. Дайте відповіді на питання:
1.Оцініть функцію нирок у даного пацієнта.
Порушена, олігоурія
2.Яка етіологія даного стану?
Вплив хімічного чинника – отруєння нітросполуками
3.Про що свідчить наявність тілець Генца-Ерліха в еритроцитах?
є наслідком внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів і є патогномонічною ознакою токсичних отруєнь.
4.Поясніть механізм розвитку гарячки у даному випадку.
гемоліз еритроцитів(продукти гемолізу -первинні пірогени) -> стимуляція фагоцитарної та секреторної активністі макрофагів і лейкоцитів -> утворення і вивільнення вторинних пірогенів (н-д,IL-1)->перебудова центру терморегуляції-> зміна температури тіла(гарячка)
5.Поясніть механізм розвитку екстрасистол у даного пацієнта.
гіперкаліємія->величина мембранного потенціалу кардіоміоцита наближається до критичного рівня деполяризації-> збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсу зростає.
8
Хворий після перенесеної черепно-мозкової травми звернувся до лікаря зі скаргами на часте і надмірне сечовиділення, спрагу. Добовий діурез 17 л, відносна щільність сечі 1.001.
1.Для якого захворювання характерне дане порушення?
Нецукровий діабет
2.Які існують форми даного захворювання?
1)Гіпофізарний (центральний)
2)Нефрогенний (вторинний)
3.Охарактеризувати патогенез даного порушення.