Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1_2_укр_педіатрія_питання_до_екзамену.docx
Скачиваний:
342
Добавлен:
19.06.2020
Размер:
3.31 Mб
Скачать
  1. Особливості перебігу віч-інфекції у дітей.

У частини ВІЛ-інфікованих дітей з перинатальним шляхом зараження клінічні прояви виникають рано, захворювання швидко прогресує на першому році життя. Смерть від СНІДу чи пов'язаних з ним станів може наступити ще до лабораторного уточнення ВІЛ-статусу дитини

У частини ВІЛ-інфікованих дітей симптоми СНІДу не проявляються до шкільного чи навіть підліткового віку.

У ВІЛ-інфікованих жінок діти частіше народжуються недоношеними і (або) із затримкою внутрішньоутробного розвитку, тобто з нижчою масою тіла, ніж у неінфікованих жінок. Причиною недоношеності та (або) затримки внутрішньоутробного розвитку у дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками, можуть бути, крім ВІЛ-інфекції, шкідливі звички, ускладнений перебіг вагітності та інші гострі чи хронічні інфекції під час вагітності.

· У дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками, частіше можуть спостерігатися інші інфекції, зараження якими відбулося в перинатальний період (сифіліс, гепатити В, С, герпес-інфекція, цитомегаловірусна інфекція та ін).

Збільшення периферичних лімфатичних вузлів – є одним з ранніх симптомів ВІЛ-інфекції у дітей.

Збільшення розмірів печінки і селезінки – ранній симптом ВІЛ-інфекції, що найчастіше спостерігається. Це пов'язано з безпосереднім впливом ВІЛ.

· Порушення збільшення маси тіла та зниження темпів росту при ВІЛ-інфекції

Ураження шкіри часто спостерігають при ВІЛ-інфекції у дітей.

Ураження травного тракту у ВІЛ-інфікованих дітей зустрічається дуже часто, що може бути обумовлено інфекціями, синдромом мальабсорбції, токсичним впливом лікарських препаратів.

  1. Класифікація імунних реакцій за механізмами пошкодження клітин або їх дисфункції (за Кумбсом і Джелом).

У наш час широкого розповсюдження набула класифікація, запропонована П. Джеллом, Р. Кумбсом 1969 р., яка базується на особливостях імунологічної стадії. Відповідно до цієї класифікації, в залежності від механізму імунної реакції, виділяють чотири типи алергічних реакцій.

Перший тип – реагіновий (анафілактичний) – пов’язаний з утворенням антитіл із високою клітинною активністю. Особливість цих реакцій полягає в тому, що антитіло сорбоване на клітині, а антиген надходить ззовні. Комплекс антиген – антитіло утворюється на клітинах, що несуть антитіла. У патогенезі анафілактичних реакцій істотною є взаємодія антигену з Ig Е і Ig G4, які сорбовані на тканинних базофілах, і наступна дегрануляція цих клітин у результаті повторного контакту з алергеном. При цьому вивільняються біологічно активні речовини, які впливають на різні органи і тканини і визначають клінічні прояви захворювання. Участь комплементу в подібних реакціях необов’язкова. Прикладами таких реакцій можуть бути атопічна бронхіальна астма, анафілактичний шок, поліноз, набряк Квінке та ін.

Другий тип – цитотоксичий (цитолізу) – пов’язаний з утворенням антитіл проти антигенів, що є компонентами клітини чи сорбовані на ній. При цьому антитіла, що належать до імуноглобулінів Ig Е і Ig М класу, надходять у тканини, де, взаємодіючи з антигеном на поверхні клітин, активують комплемент; субпопуляції В-кілерів, фагоцитозу і викликають загибель клітин-мішеней. Наприклад, при автоімунній гемолітичній анемії антигеном є структурний елемент мембрани еритроцитів, а при алергічному лікарському агранулоцитозі антигеном є гаптен, який адсорбований на поверхні поліморфно-ядерного лейкоцита.

Третій тип – імунокомплексний (реакції типу феномена Артюса) – пов’язаний з утворенням імунних комплексів у рідких середовищах. На відміну від перших двох типів реакцій ні антиген, ні антитіло не є компонентами клітин, а утворення комплексу антиген – антитіло відбувається в крові і міжклітинній рідині. Вирішальне значення для її розвитку має активація комплементу. У цих реакціях беруть участь антитіла різних класів, але найбільшу роль відіграють імуноглобуліни Ig М, Ig G1, Ig G2, Ig G3 класів. Мікропреципітати зосереджуються навколо судин і в судинній стінці. Це призводить до порушення мікроциркуляціїі, вторинного ураження тканини, аж до некрозу.

Четвертий тип – клітинно-опосередкований – пов’язаний з утворенням сенсибілізованих лімфоцитів (Т-ефекторів). При специфічній взаємодії сенсибілізованих лімфоцитів з антигеном відбувається активація Т-лімфоцитів і виділення ними цілої низки медіаторів, названих лімфокінами. До реакцій четвертого типу належать алергічний контактний дерматит, відторгнення трансплантата, алергічні явища при інфекційних і паразитарних захворюваннях і деякі форми автоімунних захворювань.