78. Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез

Періодичне-дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами його пригнічення і ап­ное.

Найчастіше бувають такі види періодичного дихання:

1) дихання Чейна — Стокса. характери­зується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, процес циклічний. закінчуються новою зупинкою вентиляції легень.

Потьмаренням і втрата свідомості- період апное, нормалізація- період збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається( частіше дихання-більше тиск)

Етіологія:спостерігається при гіпоксії головного мозку. Його мо­жуть викликати деякі лікарські препарати (морфін), перебування на великій висо­ті (особливо під час сну). У недоношених дітей його виникнення пов’язують з недосконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чейна - Стокса пояснюють сильним пригніченням діяльності дихального центру, що виникає при гіпоксії. Тяжке кисневе голодування—зниження збудливості нейронів дихального центру—фізіологічних рефлекторних і гуморальних подразників стає недостатньо, щоб підтримувати дихан­ня - і воно зупиняється.

Під час апное С02 не виводиться з організму, напруга його в крові зростає —збудження клітин дихального центру—дихання поступово поновлюється, його амплітуда зростає—виведення С02 з видихуваним повітрям—його напруга в крові зменшується—зменшується його стимуляційний вплив на дихальний центр—амплітуда дихання починає зменшуватися і зрештою настає нове апное. І так повторюється раз за разом.

2) дихання Біота. Цей вид періодичного дихання відрізняється від дихання Чейна — Стокса тим, що дихальні рухи мають постійну амплітуду. Вони раптово припиняють, так само як і раптово починаються.

3) хвилеподібне дихання, або дихання Грокка. Воно нагадує дихання Чейна — Стокса з тією лише різницею, що замість періодів апное реєструють слабке поверхневе дихання з наступним наростанням його глибини, а потім поступове зменшення дихальних рухів.

Термінальне дихання -ди­хання, характерне для термінальних станів, тобто умов, коли організм перебуває на межі життя і смерті. типи термінального дихання:

а) апнейстичне дихання. Такий тип характе­ризується конвульсивним зусиллям вдих­нути, що не припиняється, але зрідка переривається видихом. В експерименті його спостерігають після перетинання у тварини обох блукаючих нервів і мозкового стовбура на межі між верхньою і середньою третинами мосту.

б) гаспінг-дихання. Це поодинокі, рідкі вдихи, частота й амплітуда яких поступово зменшуються аж до повної зупинки дихання. Такий вид дихання спостерігають при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. Звичайно, характерні для гаспінг-дихання рідкі та низькоамплітудні вдихи виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Поява їх, мож­ливо, пов’язана зі збудженням клітин, що містяться в каудальній частині довгастого мозку, після вимикання функції вище розташованих відділів мозку.

79. Задишка (диспное). Причини та механізми її розвитку.

Задишка, або диспное- відчуття нестачі повітря, що викликає потребу посилити дихання.

механізми: суб'єктивний і об’єктивний компоненти.

Суб ’єктивний компонент :відчуття нестачі повітря—людина не тільки мимовільно, але й свідомо збільшує активність дихальних рухів.Іноді суб’єктивний чинник стає провідним механізмом задишки(при неврозах, істерії, психосоматичних розладах).

Об’єктивним компонентом диспное є рефлекторні й гуморальні впливи на дихальний центр. Задишка виникає у тих випадках, коли впливи, що збуджують вдих, є сильнішими за впливи, що його пригнічують, а також у разі підвищення чутливості дихального центру до чинників, які стимулюють дихання. Найважливішими з цих впливів є такі:

1. Збудження іритантних рецепторів легеневої тканини( містяться в епітелії та субепітеліальному шарі бронхів і бронхіол) та активується при сильних або дуже швидких змінах об’єму легень (спадінні альвеол чи їхньому значному розтягненні).

2. Рефлекси з повітроносних шляхів. Можуть викликатися твердими частинками, тютюновим димом, парами хімічних сполук, що потрапили в повітроносні шляхи і подразнюють іритантні рецептори. + при бронхітах, бронхопневмонії, бронхіальній астмі та хворобах, при яких у бронхах і альвеолах з’являються слиз, ексудат чи транссудат.

3. Збудження рецепторів інтерстиціальног тканини легень (J-рецепторів)(пневмонія, недостатність серця)

4.Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. (при крововтраті, шоку, ко­лапсі). Коли АТ менше 70 мм рт. ст.— різко зменшується імпульсація від барорецепторів, яка в нормі чинить гальмівний вплив на дихальний центр, пригнічуючи вдих і активуючи видих.

5.Рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи.(ацидоз,недостатність дихання, анемія)

6.Пряма стимуляція нейронів дихального центру. У довгастому мозку є хеморецептори, вибірково чутливі до вуглекислого газу. Сильне збудження цих рецепторів при гіперкапнії також сприяє розвитку задишки.

7.Рефлекси з дихальних м’язів.при над­мірному розтягненні міжреберних м’язів і сильному збудженні рецепторів розтягу, імпульсація від яких надходить у вищі відділи головного мозку(під час виконання тяжкої фізичної роботи, при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів)

8.Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. -нако­пичення вуглекислого газу, кислих продук­тів обміну і зниження напруги кисню безпосередньо в нервових центрах внаслідок порушення мозкового кровообігу (спазм або тромбоз судин ГМ, набряк мозку, колапс).

Дихання при задишці, як правило, часте і гли­боке. Посилюється як вдих, так і видих, який за умов задишки носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м’язів.

Види:

інспіраторна (посилений вдих)(при пневмотораксі, недост кровообігу)

експіраторна(посилений видих) (при БА, емфіземі)