25. Механізми тромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу. Можливі механізми порушень.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз складається з таких процесів:

Спазм артеріол. Розрізняють первинний (початковий) і вторинний (відстрочений) спазм. Перший виникає відразу ж після ушкодження судинної стінки, триває кілька секунд, основний механізм його розвитку - рефлекторний. Причиною вторинного відстроченого спазму є біогенні аміни, які вивільняються тромбоцитами, — катехоламіни, серотонін.

Адгезія тромбоцитів — прилипання тромбоцитів до ушкоджених ділянок судинної стінки.

Агрегація тромбоцитів — набрякання і склеювання кров'яних пластинок.

Реакція вивільнення — вивільнення із тромбоцитів гранул чотирьох типів. Розрізняють реакцію вивільнення І і реакцію вивільнення II.

Перша — це реакція раннього вивільнення, вона здійснюється на етапі початкової агрегації тромбоцитів. Наслідком її є вихід гранул І типу (містять біогенні аміни) і гранул II типу (містять білки, зокрема, фактор 4 пластинок, фактор Віллебранда).

Реакція вивільнення II — це реакція пізнього вивільнення, відбувається на етапі необоротної агрегації тромбоцитів. При ушкодженні тромбоцитарних мембран із пластинок виходять гранули III і IV типів, що містять лізосомні ферменти, фактор 3.

Консолідація тромбу — його ущільнення, у результаті чого формується остаточний тромбоцитарний тромб. Відбувається в результаті в'язкого метаморфозу тромбоцитів та їх ретракції під впливом тромбостеніну.

Коагуляція є складним багатоетапним ферментативним процесом, що в кінцевому підсумку закінчується утворенням фібринового згустку. Процес зсідання крові проходить три фази.

І фаза - утворення протромбінази. Існує три механізми активації.

а) зовнішній (тканинний) механізм. Активується при ушкодженні

клітин. При цьому вивільняються ферменти - тканинний тромбопластин

(ф. Ш) і фосфоліпідні фрагменти мембран, що стають матрицею, на якій

фіксуються фактори зсідання крові. Це дуже швидкий механізм активації

зсідання. Він забезпечує зсідання крові поза кровоносними судинами (при

крововиливах у тканини) і локальне утворення малих доз тромбіну,

необхідного для необоротної агрегації тромбоцитів (рис. 114);

б) внутрішній (кров'яний) механізм. Початком його є контактна або

ферментативна активація ф. XII крові. Внутрішній механізм зсідання

досить тривалий, тому перша його фаза по суті визначає час усього

процесу коагуляції крові;

в) макрофагально-моноцитарний механізм. На відміну від двох попередніх є механізмом патологічної активації зсідання крові. Його викликає дія на макрофаги ендотоксинів бактерій, імунних комплексів, комплементу, продуктів розпаду тканин. При цьому з макрофагів вивільняється уже активна протромбіназа (ф.Ха). Цей механізм має певне пристосувальне значення, оскільки завдяки зсіданню крові обмежується поширення патогенних факторів в організмі.

Фаза - утворення фібрину. Складається з кількох послідовних етапів: а) утворення фібрину—мономеру із фібриногену під дією тромбіну;

б) утворення розчинного фібрину-полімеру (фібрину S);

в) утворення нерозчинного фібрину (фібрину І) під дією активного ф. XIII.

Порушення гемостазу (гемостазіопатії) поділяють на три групи: