133. Етіопатогенез та принципи лікування перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії.

134. Старіння. Сучасні теорії старіння, засоби продовження активного життя за о.О. Богомольцем.

Старіння - неминучий біологічний руйнівний процес, що приводить до поступового зниження адаптаційних можливостей організму; характеризується розвитком так званої вікової патології і збільшенням імовірності смерті. Дослідженням закономірностей старіння займається геронтологія, а вивченням вікової патології - геріатрія

На сьогоднішній день в геронтології існує понад 100 теорій старіння, що відображають уявлення про механізми цього процесу. Всі ці теорії можна розділити на дві великі групи: клітинні і системні теорії старіння.

I. Клітинні теорії старіння припускають, що старіння є результатом наростаючою з часом деградації клітинної інформації. Розглянемо найбільшпоширені з них. 1. Теорія соматичних мутацій. Відповідно до цієї теорії, старіння є наслідком накопичення в генах соматичних клітин мутацій, виникаючих під впливом пошкоджуючих агентів (наприклад, різні види радіації). Накопичення мутацій призводить до появи змінених (не функціонуючих) білків, а в подальшому – до погіршення і втрату різних функцій організму. Проти цієї теорії наводяться розрахунки, що свідчать, що частота виникаючих в клітинах мутацій не настільки велика, щоб викликати численні зміни, складові картину старіння.

2. Генетична мутаційна теорія є варіантом попередньої теорії і розглядає старіння як наслідок погіршення функціонування генетичного апарату клітин через порушення репарації (відновлення) ДНК. 3. Теорія накопичення помилок передбачає накопичення помилок в ході процесів транскрипції і трансляції генетичної інформації, що приводять до утворення дефектних, функціонально неспроможних білків в організмі, в тому числі регуляторних. 4. Теорія вільних радикалів. Вільні радикали - це хімічні речовини, що утворюються в процесі метаболізму, які містять один непарний електрон у зовнішній орбіті. Це робить їх вельми реактогенними сполуками. З цієї причини вільні радикали існують дуже недовго і вступають в хімічну взаємодію з різними речовинами.

Радикали можуть «атакувати» ДНК або білки, але одним з головних ефектів є перекисне окислення ліпідів мембран, сильно впливає на клітинні процеси. Передбачається, що вільні радикали за рахунок порушення цілісності мембран лізосом збільшують проникність мембран для нуклеаз (ферментів, що розщеплюють нуклеїнові кислоти). Останні ж, виходячи в цитоплазму, можуть пошкоджувати геном клітини. Дійсно, антиоксиданти, що знижують утворення вільних радикалів, збільшують у тварин середню тривалість життя. Однак їх максимальна тривалість життя при цьому не зростає. Отже, посилення процесів вільно-радикального окислення також не є основним механізмом старіння. 5. Теорія «зшивання» макромолекул виходить з властивостей речовин, що володіють іонізованій групою, утворювати містки між молекулами ДНК, колагену та іншими, викликаючи тим самим порушення їх структури. Наприклад, «зшивання» колагену призводить до втрати нею еластичності і викликає появу зморшок на шкірі. II. Системні теорії старіння. Друга група теорій старіння об'єднує гіпотези старіння цілісного організму. Ця група гіпотез повністю не заперечує клітинні теорії старіння, але концентрує основну увагу на змінах на тканинному, органному та організменному рівнях. 1. Теорія надлишкового накопичення. Ця теорія розглядає в якості однієї з причин старіння накопичення різних речовин у життєво-важливих тканинах. Так, у багатьох тканинах з віком наростає кількість кальцію. У субендотеліальному шарі великих артерій накопичення холестерину і кальцію призводить до утворення атеросклеротичних «бляшок», порушують циркуляцію крові по судинах. Також з віком збільшується вміст в організмі колагену, який відкладається між клітинами міокарда, в шкірі і в легенях, викликаючи функціональні порушення в цих органах. Однак деякі вчені висловлюють думку, що відкладення кальцію, холестерину і колагену можуть бути більше слідством, чим причиною старіння. 2. Теорія накопичення ліпофусцину (старечого пігменту), що є продуктом перекисного окислення білків і жирів, пов'язує розвиток старіння з накопиченням ліпофусцину в клітинах найбільш аеробних тканин - серця та головного мозку. 3.Імунологічні і аутоімунологічні теорії старіння. Вони пов'язують старіння з порушеннями в імунній системі, відповідальної за розрізнення «свого» і «чужого». Це призводить до ураження локусів ДНК, що відповідають за синтез антитіл. У результаті починають синтезуватися аномальні антитіла, які пошкоджують власні тканини організму. Накопичення пошкоджень клітинних структур відбувається і в апараті управління, в структурах ЦНС, у тому числі в гіпоталамусі. Це викликає незворотні зміни в регуляції гомеостазу, в здатності організму до адаптації та енергетичного забезпечення функцій. Таким чином, передбачається, що в основі старіння лежить активація гіпоталамічних структур або ж гіпоталамічна дезінформація, що, в будь-якому випадку, веде до неадекватності регуляторних впливів гіпоталамуса. При старінні знижується надійність найважливіших захисних систем організму - репарації ДНК, антиоксидантів, імунітету, мікросомального окислення та ін.

+ ще з Кришталя різновиди

Основні підходи до подовження індивідуальної тривалості життя ґрунтуються на поданих вище теоріях старіння. Вони охоплюють: 1. Боротьбу з хворобами. Подовжити життя - це значить його не вкорочувати. За прогнозами, перемога над поширеними серцево судинними недугами і злоякісними пухлин нами подовжила б життя людей у середньому на 10-12 років.

2. Зменшення темпів руйнівних процесів в організмі. Саме це мають на увазі, пропоную чи гіпотермію як засіб збільшення тривалості життя.

3. Збільшення потужності систем антистаріння (вітакту). Цього можна досягати шляхом тренувань відповідних систем і механізмів.

4. Нормалізація порушень регуляторних процесів, що розвиваються з віком.