Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1_2_укр_педіатрія_питання_до_екзамену.docx
Скачиваний:
342
Добавлен:
19.06.2020
Размер:
3.31 Mб
Скачать
  1. Поняття про синдром транзиторного тахіпное новонароджених, його етіопатогенез.

Дитина, в якої розвивається ТТН(«Респіраторний дистрес-синдром ІІ типу», «Синдром вологих легень», «Синдром затримки фетальної легеневої рідини»), звичайно, має один або кілька з перерахованих чинників ризику в анамнезі:

1) передчасні пологи при терміні гестації > 34 тиж;

2) пологи за допомогою кесарського розтину;

3) пізнє перетискання пуповини;

4) призначення матері седативних препаратів;

5) фетальний дистрес;

6) дефекти надання реанімаційної допомоги в пологовому залі;

7) низька оцінка за Апґар (дихальна депресія).

Провідний симптом у дитини з ТТН – тахіпное, що може сягати 120/хв.

Накопичення рідини у периваскулярному просторі та інтерстиціальній тканині легень призводить до стиснення повітроносних шляхів, що обумовлює розвиток емфіземи. Можливий також й інший механізм розвитку емфіземи – при частковій обструкції дихальних шляхів повітря за типом «клапанного» або «поплавкового» механізму під час вдиху потрапляє в ацинуси, а під час видоху не може вийти звідти через зменшення просвіту бронхіол.

  1. Поняття про синдром раптової смерті немовлят, фактори ризику, гіпотези патогенезу.

Основні та найбільш стабільні характеристики: виникнення смерті уві сні, переважно в положенні на животі; пік випадків — у віковому діапазоні 2–4 міс.; висока частота у недоношених і дітей з низькою масою тіла при народженні, а також у хлопчиків (60%); попередні симптоми легкої респіраторної інфекції.

Виділяють дві основні групи факторів ризику СРДС: соціально􏰀демографічні та перинатальні. Соціально􏰀демографічні фактори ризику асоціюються з низьким соціальним і матеріальним статусом сім'ї, недостатнім освітнім рівнем батьків, неповною сім'єю, поганими матеріальними та побутовими умовами.

Серед антенатальних факторів ризику мають значення повторні пологи (другі і більше), невеликий часовий інтервал між даними і попередніми пологами (менше 14 міс.), юний вік матері (молодше 17 років), відсутність адекватного спостереження за вагітною, шкідливі звички матері (алкоголь, вживання наркотиків, паління), затримка внутрішньоутробного розвитку плода.

У патогенезі синдрому основну роль відіграє взаємодія кількох факторів: вихідна морфофункціональна незрілість, вразливість немовляти до впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища; критичний період розвитку (на першому році життя це вік 2–4 міс.); екзогенний стресорний фактор, що призводить до різкого порушення гомеостазу. У якості такого стресора з високою ймовірністю виступає асфіксія.

Провідними та найбільш актуальними патогенетичними механізмами розвитку СРДС, на підставі даних клінічних спостережень, аналізу серцевого ритму і дихання у дітей, згодом померлих від СРДС, сьогодні вважаються кардіореспіраторні порушення.

  1. Етіопатогенез гострого респіраторного дистрес-синдрому новонароджених. Принципи лікування та попередження.

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) переважно розвивається у недоношених новонароджених. РДС може траплятись також і у доношених дітей, які страждали внутрішньоутробно або під час пологів, однак, це не є типовим. Розвиток захворювання супроводжується зменшенням податливості і ФЗЄЛ, виникненням ателектазів, підвищенням проникності альвеолярних капілярів і формуванням гіалінових мембрани. Основною причиною розвитку РДС є дефіцит сурфактанту, що виникає внаслідок невідповідності між його споживанням та продукцією.

Профілактика

Найважливіше практичне значення у профілактиці РДС відіграє призначення вагітним із загрозою передчасних пологів ліків, які прискорюють дозрівання легень та інших органів плода. Стандартом такої профілактики у даний час є кортикостероїди (виключно дексаметазон або бетаметазон).

Лікування

Враховуючи, що РДС є транзиторним захворюванням, основним завданням його лікування слід вважати підтримку життєвих функцій, профілактику розвитку позалегеневих ускладнень і вторинного легеневого ураження до моменту початку адекватної продукції власного сурфактанту.