110.Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми.

Протеїнурія.- це виділення білка з сечею

Механізми:1.збільшення проникності клубочкового фільтрата з ураження БМ.(клубочкова протеїнурія.),

2. змен.реабсорбції білка (канальцева)

3.патол.надходження білкау просвіт канальців з туб.епітелію чи перитуб.лімф.рідини (секреторна).

Селективна- в сечі тільки низькомолекулярні білки. Неселективна- наявні всі білки низькомолекулярні і високомолекул.

За ступенем селективності нефротичний тип (альбуміни і або альфаглобуліни) та нефритичний тип (всі класи).

Гематурія- поява еритроцитів у сечі. Обумовлена: 1)пошкодж.фільтру клубочків –виявляються вилужені Ер, 2)пошкодження сечовивідних шляхів.

Лейкоцитурія поява в сечі лейкоцитів (>5 в п.з.) аж до піурії. Прчина – запалення нирк.та сечовивід.шл.

Циліндрурія – поява в сечі циліндрів. зліпки ниркових канальців, які утв.при пошкодженні епітелію і склад.зі згорнутого білка (уропротеїн Тамма-Хорсфалла) та мертвих клітин. Є гіалінові, зернисті та епітеліальні циліндри.

Глюкозурія.- поява глюкози в сечі. Пор.реабсорбції, позаниркового генезу при всіх випадках гіперглікемії; ниркового генезу при хрон.хв.нирок, інток.свинцем, ртуттю, спадк.аномалії домін, мех- ураження ферментних систем (гексокіназа, Г-6-Фаза тощо).

Аміноацидурія – зб.АК в сечі, найчастіше при дефекті ферменту. Є Аргінінсукцинатна ацидурія, аспартатглутаматурія, триптофанурія, гомоцистинурія, кетоацидурія, фенілкетонурія та ін.

111.Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності. Клінічні прояви.

Етіологія:

1.Преренальні ф-ри-гострі порушення кровопостачання нирок :(падіння АТ (шок),гіповолемія (зневоднення),масивний гемоліз чи міоліз ,ДВЗ синдром ).

2.Ренальні ф-ри-дія патогенних чинників на нирки(клубочки,канальці, інтерстицій) (гострий гл-нефрит, пієлонефрит, тромбоз емболія, алергічний інтерстиц . нефрит)

3. Постренальні ф-ри:гострі порушення виділення сечі ( обструкція ,компресія сечаводів )

4. Аренальна (після видалення 1 нирки).

Патогенез 3 групи факторів:

1. (ПРЕРЕНАЛЬНА)пор.кровообігу в нирках (ішемія яка обум.гіповолемією, спазмом артеріол, ДВЗс, є звовротня ішемія (функціональна фаза ГНД) та незворотня (структурна фаза).

2)(РЕНАЛЬНА)пряме ушкодження клубочків та канальців (нефротоксичні отрути, інф-ії; при ушкодж.прок. канальців зниж реабсорбція На –активація ренін –ангіотензинової с-ми – спазм артеріол – зменшення кровотоку та еф.фільтраційного тиску).

3)( ПАСТРЕНАЛЬНА) пор.відтоку сечі (при цьому зб.тиск у капсулі клубочків).

Основні клін прояви

Є 4 стадії: 1)початкова

2)олігоанурії,-анурії (хар.гіперазотемія, пор.водно-ел.гомеостазу і КОС, клінічно набряк ГМ, та легень, зниження скоротливої ф-ї серця, екстрасистолії, брадикардії, блокади, дихання Куссмауля, гол.біль, блювота, арефлекія, судоми, кома, анемія.)

3)поліурії (5-10 діб, поновлення клубочкової фільтрації та зб.маси функц.нефронів, відновлення концентраційної ф-ї, амоніо та ацидогенезу )