119. Гіпертиреоз: класифікація, причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.

Гіпертиреоз – це захворювання щитовидної залози, при якому вона виробляє надлишкову кількість гормонів, що призводить до прискорення обміну речовин та інших порушень в роботі організму.

В основі гіперфункції щитоподібної залози - гіпертиреозу — можуть лежати такі причини:

I. Центральні порушення — збільшення секреції тиреотропінового рилізинг-гормону і ТТГ при гіперфункції гіпоталамуса і аденогіпофіза (вторинний гіпертиреоз).

II. Власне залозисті порушення - первинний гіпертиреоз. Найпоширенішими клінічними формами первинного гіпертиреозу є дифузний токсичний зоб (хвороба Гревса) та аденоми щитоподібної залози.

III. Периферичні порушення: а) збільшення чутливості клітин до дії Т3 і Т4; б) зменшення зв’язування тиреоїдних гормонів транспортними білками, унаслідок чого збільшується їхній рівень у вільній формі; в) уповільнення метаболізму тиреоїдних гормонів у печінці при її недостатності.

Патогенез основних проявів. У розвитку проявів гіпертиреозу мають значення такі механізми:

I. Антианаболічні ефекти: а) затримкою росту в дітей; б) атрофією м ’язів і слабкістю', в) схудненням', г) негативним азотистим балансом.

II. Посилення теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів: а) збільшення основного обміну, б) посилене теплоутворення й підвищення температури тіла', в) погана адаптація до високої температури при збереженій - до холоду; г) гіперфагія — підвищене споживання їжі, як енергетичного ресурсу.

III. Збільшення функціональної активності збудливих тканин. Воно пов’язане з підвищенням активності Na-K-насосів клітинних мембран і збільшенням чутливості клітин до катехоламінів: а) порушення діяльності центральної нервової системи - прискорення психічних процесів, занепокоєння, збудження, безсоння; б) постійна спонтанна скорочувальна активність волокон скелетних м ’язів — фібрилярні посмикування, тремор. З цим пов’язана м’язова слабкість, стомлюваність; в) зміни діяльності серцево-судинної системи - тахікардія, збільшення хвилинного об’єму серця, артеріального тиску; г) підвищення скорочувальної активності гладких м ’язів кишок - проноси; д) збільшення інтенсивності процесів усмоктування й екскреції. З цим, зокрема, пов’язана гіперглікемія і гіпохолестеролемія.

IV. Катехоламінові ефекти. У їхній основі підвищення чутливості клітин до дії кате- холамінів у зв’язку зі збільшенням на клітинній поверхні кількості /3-адренорецепторів. У клініці гіпертиреозу велике значення мають функціональні ефекти катехоламінів і метаболічні зміни. З останніми пов’язані такі порушення: а) посилення глікогенолізу в печінці —> гіперглікемія ~+ гіперфункція Р-КЛІТИН острівців підшлункової залози з подальшим їх виснаженням —> тиреоїдний цукровий діабет', б) посилення ліполізу в жировій тканині - гіперліпацидемія - збільшення кетогенезу в печінці —> метаболічний ацидоз', в) активація не пов’язаного з фосфорилюван-, ням окиснення в бурій жировій тканині —і збільшення теплопродукції —і підвищення температури тіла та основного обміну.

V. Порушення з нез псованими механізмами розвитку — орбітопатія і двосторонній екзофтальм (витрішкуватість). В основі їх розвитку — набряк і лімфоїдна інфільтрація м’язів очного яблука та ретробульбарної тканини.

КЛАСИФІКАЦІЯ:

Форма заболевания	Нарушения
Первичный гипертиреоз	Патология щитовидной железы
Вторичный гипертиреоз	Патология гипофиза
Третичный гипертиреоз	Патология гипоталамуса