47. Прояви та ускладнення інфаркту міокарда. Некротично-резорбційний синдром, синдром Дресслера.Прояви інфаркту міокарда:

1. Больовий синдром.

2. Гостра серцева недостатність. Розвивається при уражені великих ділянок міокарда. Може виявляти себе синдромом серцевої астми і набряку легень або кардіогенним шоком.

3. Аритмічний синдром. Можливий розвиток усіх видів аритмій. Найнебезпечнішою є поява фібриляції шлуночків.

4. Резорбційно-некротичний синдром.

Ускладнення інфаркту міокарда:

1) Електричні ускладнення – порушення серцевого ритму і провідності.

2) Механічні ускладнення: дисфункція папілярних м’язів, розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перетинки, інфаркт правого шлуночка при наявності інфаркта нижньої стінки лівого шлуночка, аневризма і експансія інфаркта, ремоделювання лівого шлуночка.

3) Гемодинамічні ускладнення: гостра серцева недостатність, набряк легень, кардіогенний шок, тромбоемболія легеневої артерії.

4) Реактивні ускладнення: рericarditis epistenocardica, постінфарктний синдром Дреслера, тромбендокардит, рання постінфарктна стенокардія, ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, шлункові кровотечі, парез шлунково-кишкового тракта, атонія сечового міхура, соматогенні психози.

Резорбційно-некротичний синдром при інфаркті міокарда є наслідком надходження в кров продуктів розпаду змертвілої тканини серця. Він виявляє себе такими ознаками: а) гарячкою ;

б) нейтрофільним лейкоцитозом;

в) збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ);

г) ферментемією — появою в крові ферментів, що надходять із ушкоджених кардіоміо-цитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа І типу та ін.);

д) аутоімунним синдромом (синдромом Дреслера). Розвивається в результаті конформаційних змін білків міокарда. Виявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитом (перикардитом, плевритом, перитонітом).

48. Можливі наслідки ішемії міокарду. Реперфузійний синдром, етіологія та патогенез.

Наслідки ішемії міокарду:

а)Порушення скорочувальної здатності міокарда з розвитком недостатності серця.

б) Поява аномальної електриної активності - електрична нестабільність серця, розвиток аритмій.

в) Ушкодження кардіоміоцитів, обумовлене ішемією

г) Реперфузійний синдром

Реперфузійний синдром — це синдром, що виникає внаслідок поновлення кровообігу в ішемізованій ділянці міокарда, тобто в результаті реперфузії. Етіологія: Поновлення вінцевого кровообігу може бути обумовлене припиненням коронарного ангіоспазму, лізисом тромбу, руйнуванням агрегатів клітин крові, хірургічним видаленням .тромбу, зняттям лігатури.

Патогенез: Клінічно реперфузійний синдром виявляє себе значним збільшенням інтенсивності ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровообігу. Внаслідок цього стан хворого різко погіршується. Мінімальна тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, становить 40 хв. Якщо тривалість ішемії менше 20 хв., зазначений синдром не розвивається (така тривалість характерна для нападів стенокардії). Патогенетичною основою реперфузійного синдрому є так званий "кисневий парадокс". Якщо здійснювати перфузію серця розчином, що не містить кисню (або містить його мало), а через 40 хв. і більше перейти на перфузію розчином з нормальною напругою Оксигену , то в результаті такої перфузії порушення, обумовлені попередньою гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). В основі зазначеного парадокса різка активація процесів пероксидного окиснення ліпідів, обумовлена надходженням кисню в клітини, у яких міститься велика кількість відновлених компонентів дихального ланцюга. Відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга безпосередньо на молекули кисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів. Останні ініціюють реакції пероксидного окиснення ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних мембран.