
- •Предмет і завдання патофізіології, зв’язок з іншими науками, значення для клініки. Патофізіологія як навчальна дисципліна.
- •Основні поняття нозології: здоров’я, хвороба, патологічний стан, патологічний процес, типовий патологічний процес, патологічна реакція.
- •Основні напрями вчення про хворобу (гуморальний, солідарний, целюлярний), їх сучасний стан.
- •8. Класифікація етіологічних чинників, поняття про фактори ризику. „Хвороби цивілізації”.
- •Принципи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії.
- •Визначення поняття “патогенез”. Патологічні (руйнівні) і пристосувально - компенсаторні (захисні) явища в патогенезі (на прикладах гострої променевої хвороби, запалення, крововтрати).
- •Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі; поняття про головну та побічні ланки патогенезу. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб.
- •Поняття про недоношеність та затримку росту плода: етіологічні чинники та наслідки для дитини
- •Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлення.
- •Патогенетичне обгрунтування застосування методу терапевтичної гіпотермїі новонароджених при асфіксії.
- •Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіочутливість тканин. Загальна характеристика форм променевого ураження.
- •Патогенний вплив надмірної та недостатньої інсоляції ультрафіолетовими променями. Фотосенсибілізація.
- •Андреєва
- •Дія на організм високого та низького атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії. Вибухова декомпресія.
- •Інфекційний процес, загальні закономірності розвитку. Механізми захисту організму від інфекції.
- •Етіопатогенез та прояви кістозного фіброзу (cystic fibrosis, муковісцидоз) у дитячому віці
- •Старіння. Структурні, функціональні та біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії старіння.
- •1) Період переходу зародка від стадії дроблення до диференціювання на три зародкових листки, що закінчується імплантацією (1-й тиждень);
- •2) Період закладки органів, у тому числі й плаценти, - період плацентації й великого органогенезу (3—8-й тижні).
- •Особливості реактивності у дитячому віці.
- •Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних агентів (вчення о.О. Богомольця). Біологічні бар’єри, їх класифікація.
- •Вересов
- •Характеристика первинних імунодефіцитів, які пов’язані з дефектами фагоцитозу (спадкові нейтропенії).
- •Визначення та класифікація первинних імунодефіцитів.
- •Характеристика комбінованих первинних імунодефіцитів.
- •Характеристика гуморальних первинних імунодефіцитів.
- •Характеристика клітинних первинних імунодефіцитів.
- •Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез первинних і вторинних імунодефіцитів. Типові прояви імунної недостатності у дитячому віці.
- •Етіологія, патогенез сніДу. Патофізіологічна характеристика періодів віл-інфекції. Типові клінічні прояви. Принципи профілактики і терапії віл-інфекції.
- •Особливості перебігу віч-інфекції у дітей.
- •Класифікація імунних реакцій за механізмами пошкодження клітин або їх дисфункції (за Кумбсом і Джелом).
- •Вікові особливості механізмів адаптивного (набутого) імунітету у новонароджених та дітей раннього віку.
- •Вікові особливості механізмів вродженого імунітету у новонароджених та дітей раннього віку
- •Визначення поняття “алергія”, принципи класифікації алергічних реакцій. Мультифакторіальна природа алергічних захворювань. Класифікація і характеристика алергенів.
- •Алергія у дітей. Визначення атопії. Види алергічних реакцій у дитячому віці.
- •Волошин
- •Алергічні реакції 2 типу (цитотоксичні, опосередковані антитілами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •Алергічні реакції 3 типу (опосередковані імунними комплексами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системних реакцій. Сироваткова хвороба.
- •Алергічні реакції 4 типу (опосередковані клітинами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •Алергічні реакції 5 типу (клітинні дисфункції, опосередковані антитілами). Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •Визначення псевдоалергічних реакцій та їх відмінності від алергічних. Визначення індивідуальної непереносимості харчових продуктів у дітей.
- •Аутоімунні реакції/хвороби: загальна характеристика, принципи класифікації, сучасні уявлення про етіологію і патогенез.
- •Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітин: о2-залежні (дія кисню та його похідних – вільних радикалів; перекісне окислення ліпідів).
- •Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітин: кальцій-залежні механізми пошкодження клітин.
- •Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітин: електролітно-осмотичний і ацидотичний механізми пошкодження.
- •Механізми пошкодження клітин викликані активацією протеолізу, денатурацією білків та генетичного апарату клітини.
- •Некроз та апоптоз, їх характерні ознаки. Екзо- та ендогенні індуктори апоптозу. Шляхи та механізми апоптозу.
- •1)Фаза ініціювання: послідовна активація каспаз.
- •2)Фаза вбивання («екзекуції»):
- •Запалення: визначення поняття, принципи класифікації. Характеристика гострого та хронічного запалення. Загальні прояви та місцеві ознаки запалення. Етіологія запалення.
- •Патогенез гострого запалення, стадії. Поєднання патологічних та пристосувально-компенсаторних змін в динаміці гострого запалення. Альтерація, види, причини, механізми.
- •Козубенко
- •Голодування: визначення поняття, класифікація. Зовнішні та внутрішні причини голодування. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного голодування (з водою).
- •Патофізіологія неповного та часткового (якісного) голодування. Види, причини та механізми найбільш важливих проявів. Поняття про лікувальне голодування. Наслідки голодування у дитячому віці.
- •Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів. Квашиоркор: аліментарна білкова недостатність дитячого віку: причини, механізми, прояви.
- •Гіпоксія: визначення поняття, класифікація, етіологія, патогенез. Обмін речовин та пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії. Механізми гіпоксічного ушкодження клітин
- •Етіологія і патогенез екзогенної гіпоксічної гіпоксії. Гірська та висотна хвороба. Зміни газового складу та рН крові.
- •Етіологія і патогенез дихальної (респіраторної) гіпоксії. Зміни газового складу та рН крові.
- •Класифікація, етіологія і патогенез циркуляторної гіпоксії. Зміни газового складу та рН крові.
- •Крива дисоціації оксигемоглобіну – причини та патогенетичне значення порушень насичення гемоглобіну киснем (роль патологічних форм гемоглобіну – HbS, HbH, HbBart). Ефект Бора.
- •Етіологія і патогенез тканинної гіпоксії. Причини порушення утилізації кисню. Зміни газового складу та рН крові.
- •Порушення в системах організму при гіпоксії. Компенсаторно-пристосувальні реакції, значення експресії hif-1 – генетично-запрограмованої відповіді на гіпоксію.
- •Системні та місцеві механізми екстреної адаптації к гіпоксії. Механізми довготривалої адаптації к хронічній гіпоксії.
- •Патофізіологічні основи профілактики та лікування гіпоксічних станів. Гіпербарична оксигенація (гбо). Можливі негативні наслідки кисневої терапії.
- •Механізми більш високої стійкості новонароджених до гіпоксії порівняно з дорослими.
- •1.Розрахунок потреби в енергії за рівнянням Харріса - Бенедикта.
- •2.Метод непрямої калориметрії.
- •3.Моніторування показників споживання кисню і виділення вуглекислоти.
- •Мартиненко
- •Класифікація, причини і механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Патогенез та прояви гіпоглікемічної коми. Профілактика та невідкладні заходи при гіпоглікемії у дітей.
- •113. Класифікація та етіопатогенез синдрому неонатальної гіпоглікемії.
- •Поняття про діабетичну ембріо- та фетопатію. Їхні патогенез та наслідки для дитини.
- •Етіологія та патогенез діабетичного кетоацидозу у дітей, хворих на цукровий діабет.
- •Патогенез клінічних проявів діабетичного кетоацидозу у дітей, хворих на цукровий діабет. Основні напрямки терапії діабетичного кетоацидозу.
- •Ускладнення хронічної гіперглікемії (цукрового діабету). Причини та механізми різних видів ком при цукровому діабеті. Віддалені ускладнення діабету.
- •Експериментальне моделювання цукрового діабету. Принципи профілактики і терапії його основних типів. Профілактика ускладнень цукрового діабету.
- •Етіологія і патогенез первинних (спадкових) і вторинних гіперліпопротеїнемій.
- •Ожиріння: визначення поняття, класифікації; етіологія і патогенез окремих форм. Експериментальне моделювання ожиріння. Медичні проблеми, пов’язані з ожирінням.
- •Етіологія та класифікація синдромів генетичного ожиріння у дітей
- •Позитивний і негативний баланс азоту. Види гіперазотемії. Зміни білкового складу крові. Спадкові порушення обміну амінокислот.
- •Порушення пуринового та піримідинового обміну. Етіологія, патогенез подагри.
- •2 Семестр
- •3. Дефіцит ферментів циклу глютатіону (глютатіонсинтетази, глютатіонредуктази, глютатіонпероксидази).
- •2. Трофічні порушення в тканинах – мікротравми, некрози. Виникають як при оборотній так і при необоротній серпоподібності
- •Класифікація анемій, пов’язаних з порушеннями еритропоезу (дефіцитні, дисрегуляторні, гіпо-, апластичні та ін.), загальна характеристика причин і механізмів розвитку.
- •I. За походженням анемії, пов'язані з порушеннями еритропоезу:
- •II. За причинами виникнення виділяють такі групи анемій:
- •III. Залежно від сутності процесів, що лежать в основі розвитку анемій,
- •Залізодефіцитні анемії. Етіологія, патогенез, зміни периферичної крові. Поняття про залізорефрактерні анемії.
- •1. Порушення синтезу гемоглобіну, як наслідок зменшення його концентрації в крові і розвиток анемії
- •2. Зменшення утворення цитохромів у мітохондріях веде до розладів клітинного дихання (порушується утилізація кисню)і розвитку тканинної гіпоксії.
- •1. Гематологічний синдром. Охоплює порушення з боку периферичної
- •3. Синдром трофічних порушень. Виявляється такими ознаками, як сухість і
- •2) Зменшення вмісту піридоксальфосфату - активної форми вітаміну в6, унаслідок
- •3) Блокада свинцем сульфгідрильних груп ферментів, що беруть участь у синтезі гема, при побутовому й виробничому отруєнні свинцем.
- •2. Фолієводефіцитна анемія
- •2. Порушення всмоктування вітаміну b12:
- •Гіпо- та апластична анемія. Етіологія, патогенез, прояви.
- •1. Набуті
- •2. Спадкові - анемія Фанконі ( захворювання аутосомно-рецесивного типу успадкування, виникає внаслідок порушення систем репарації
- •Лейкоцитоз, принципи класифікації. Причини та механізми розвитку реактивного та перерозподільного лейкоцитозу (на прикладі зсувів після прийому їжі).
- •1) Перерозподіл лейкоцитів в крові – перехід лейкоцитів із пристінкового пулу в циркулюючий, так збільшується кількість лейкоцитів в одиниці об’єму крові.
- •Механізм фізіологічного лейкоцитозу новонароджених. Особливості лейкоформули в дітей різного віку
- •Шпиньова
- •Нейтрофільний, еозинофільний, базофільний, лімфоцитарний і моноцитарний лейкоцитоз (при яких патологічних процесах та захворюваннях виникає кожен з цих видів).
- •Поняття про ядерний зсув нейтрофільних гранулоцитів, його різновиди. Регенераторний індекс. Навести приклади лейкоцитарних формул при різних видах зрушень вліво.
- •Лейкемоїдні реакції. Принципи класифікації, відмінності від лейкозів. Хвороба Філатова.
- •Лейкопенії. Причини та механізми розвитку, наслідки для організму. Агранулоцитоз. Етіологія, патогенез. Основні клінічні прояви.
- •III. За патогенезом розрізняють:
- •IV. Виділяють цілийряд клініко-гематологічних синдромів, для яких лейкопенія є провідною ознакою. Серед них агранулоцитоз, гіпопластична анемія, геморагічна алеикія̆.
- •1. Ушкодження кровотворних клітин. При цьому розвивається так звана
- •Уявлення про гемобластози. Лейкози. Класифікація лейкозів. Загальні особливості захворювання у дитячому віці.
- •Етіологія лейкозів: фізичні, хімічні, біологічні фактори. Віруси, що викликають лейкози у людей.
- •Патогенез гострих і хронічних лейкозів. Картина крові при гострих та хронічних лейкозах; системні порушення в організмі при лейкозах.
- •Лейкози у дітей: найбільш часті форми, клінічні прояви, патогенетичне обґрунтування можливих напрямків лікування.
- •Механізми тромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу. Можливі механізми порушень.
- •I. Геморагічні гемостазіопатії — геморагічні діатези.
- •III. Тромбофілічні гемостазіопатії — тромбози і тромбоемболії.
- •Методи визначення гемостазу. Тромбоеластографія: методика визначення, прояви гіпер- та гіпокоагуляції.
- •2.К (відповідає іі початку ііі фази згортання крові) .Виміряти від кінця r до розширення кривої на 20 мм. K подовжується у разі відсутності тромбіну і фібриногену.
- •Порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу. Вазопатії. Механізми та клінічні приклади.
- •Етіологія та патогенез тромбоцитопеній та тромбоцитопатій. Механізми порушень адгезії, агрегації тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.
- •1.Тромбоцитопенії, пов'язані з порушенням утворення тромбоцитів. Джерелом кров'яних пластинок у червонному кістковому мозку є мегакаріоцити.
- •2.Тромбоцитопенії, зумовлені посиленим руйнуванням тромбоцитів. Причини цього:
- •3.Тромбоцитопенії споживання виникають у результаті посиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів.
- •Порушення коагуляційного гемостазу: причини та механізми порушень окремих фаз згортання крові. Порушення системи антикоагулянтів та фібринолізу.
- •II фаза
- •III фаза.
- •Якименко
- •Прояви та ускладнення інфаркту міокарда. Некротично-резорбційний синдром, синдром Дресслера.Прояви інфаркту міокарда:
- •1. Больовий синдром.
- •4. Резорбційно-некротичний синдром.
- •Можливі наслідки ішемії міокарду. Реперфузійний синдром, етіологія та патогенез.
- •Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви.
- •Порушення ритму серця. Види аритмій.
- •Особливості проявів, причини розвитку аритмій у дітей. (Причини, з яких найчастіше зустрічаються у дітей аритмії).
- •Синдром подовженого інтервалу qt. Екг прояви, ускладнення (поліморфна шлуночкова тахікардія, або «піруетна тахікардія»), етіологія, можливі клінічні наслідки, лікування.
- •Порушення автоматизму. Класифікація, патогенез, прояви.
- •Екстрасистоли: механізм виникнення ектопічних вогнищ збудження, види екстрасистол та основні особливості екг при різних видах екстрасистол.
- •Порушення провідності. Блокади та основні електрокардіографічні прояви атріовентрикулярних блокад і, іі, ііі ступеню. Повна атріовентрикулярна блокада, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.
- •Одночасне порушення автоматизму та провідності. Тремтіння, миготіння передсердь. Миготлива артимія. Фібриляція шлуночків.
- •Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.
- •IV. Порушення функції нирок:
- •V. Порушення гормонального стану:
- •VI. Порушення водно-сольового обміну:
- •VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії.
- •Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання. Етіологія гіпертонічної хвороби, характеристика факторів ризику.
- •1)Екзогенні фактори:
- •2)Ендогенні фактори:
- •6) Паління (регулярне паління принаймні одну сигарету за день).
- •Стадії гіпертонічної хвороби та її патогенез. Роль ренин-ангіотензин-альдостеронової системи в патогенезі артеріальної гіпертензії.
- •Причини та механізми розвитку вторинних (симптоматичних) артеріальних гіпертензій.
- •2) Захворювання нирок
- •3) Хвороби надниркових залоз:
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація. Загальна характеристика різних форм артеріосклерозу (типова локалізація, прояви, ускладнення).
- •Атеросклероз. Етіологія атеросклерозу: фактори ризику, причинні фактори. Роль пошкодження ендотелію на начальних етапах патологічного процесу.
- •Експериментальне моделювання атеросклерозу. Патогенетичне значення дисліпідемії.
- •Стадії та патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу. Стадійність клітинних реакцій в процесі розвитку метазапалення при атеросклерозі.
- •Патогенез синдрому відкритої артеріальної протоки у новонароджених. Принципи лікування
- •Особливості та механізми змін гемодинаміки новонародженого при переході від фетального кровообігу до неонатального.
- •70.Особливості кровообігу плода
- •Недостатність зовнішнього дихання, визначення поняття, класифікація, прояви.
- •Причини та механізми порушень альвеолярної вентиляції. Клінічні прояви та приклади.
- •Обструктивні та рестриктивні порушення альвеолярної вентиляції. Клінічні прояви та приклади.
- •Причини та механізми порушень дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану. Клінічні прояви та приклади.
- •Причини та механізми порушень загального та регіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях.
- •Порушення регуляції зовнішнього дихання. Брадипное, тахіпное, гіперпное, апное.
- •Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез
- •Задишка (диспное). Причини та механізми її розвитку.
- •Поняття про синдром транзиторного тахіпное новонароджених, його етіопатогенез.
- •Поняття про синдром раптової смерті немовлят, фактори ризику, гіпотези патогенезу.
- •Етіопатогенез гострого респіраторного дистрес-синдрому новонароджених. Принципи лікування та попередження.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення.
- •Причини порушення функцій стравоходу. Дивертікули стравоходу. Гастроезофагальна рефлексна хвороба.
- •Порушення секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, види; причини та механізми розвитку. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Виразкова хвороба. Етіологія та патогенез. Фактори ушкодження, причини зниження захисних властивостей та регенераторної здатності шлунку та 12-палої кишки. Патогенез виразок при стресі.
- •Системні та місцеві фактори ульцерогенезу. Захисні механізми при виразковій хворобі. Ваги Шія.
- •Бовсуновська
- •Етіопатогенез некротичного ентероколіту у новонароджених
- •Недостатність печінки – визначення поняття, класифікація недостатності печінки за різними принципами класифікації. Значення здатності органу до регенерації.
- •Визначення та поняття цирозу печінки. Причини, компенсаторні механізми, стадії розвитку та типові прояви.
- •Етіологія та патогенез печінкової недостатності. Типові прояви (синдроми).
- •Експериментальні моделі недостатності печінки. Фістули Екка, Екка-Павлова, ангіостомія за Лондоном.
- •Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при недостатності печінки. Клінічні прояви та їх механізми.
- •Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку печінкової енцефалопатії.
- •Порушення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки. Види жовтяниць. Їх етіологія та патогенез.
- •Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць: вміст білірубіну та його фракцій, уробіліногену і стеркобеліну у крові та сечі.
- •Дія жовчних кислот на організм. Холемічний та ахолічний синдроми при різних видах жовтяниць. Етіопатогенез фізіологічної жовтяниці новонароджених
- •Патогенез білірубінової енцефалопатії новонароджених («ядерної жовтяниці»): механізми нейротоксичності білірубіну.
- •Дисхолія. Жовчокам’яна хвороба. Фактори утворення жовчних каменів.
- •Синдром портальної гіпертензії: етіологія, експериментальне відтворення, патогенез, прояви. Механізми розвитку асциту.
- •Причини та механізми порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції. Використання функціональних проб для визначення стану основних функцій нирок.
- •109.Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний, осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія.
- •110.Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми.
- •111.Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності. Клінічні прояви.
- •4)Одужання.
- •112.Сечовий та нефротичний синдроми: складові та механізми їх виникнення.
- •113.Етіологія та патогенез хронічної ниркової недостатності. Уремія. Уремічна кома.
- •114.Механізми розвитку загальних проявів при недостатності функції нирок: набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, остеодистрофії.
- •115.Гострий та хронічний дифузний гломерулонефрит: етіологія, експериментальні моделі, патогенез.
- •118.Етіопатогенез синдрому Фанконі у дітей.
- •Причини та прояви гігантизму та карликового нанізму у дитячому віці. Принципи патогенетичної корекції гормональних порушень.
- •Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет: причини, механізми та прояви. Принципи патогенетичної корекції гормональних порушень.
- •Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна). Етіологія, патогенез, клінічні прояви хронічної наднирникової недостатності. Хвороба Аддісона.
- •Синдром відміни глюкокортикоїдів. Петля зворотного зв’язку у ендокринній регуляції, принципи призначення та відміни глюкокортикоїдів.
- •Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори – первинний та вторинний гіперальдостеронізм: етіологія, механізми та прояви.
- •Етіопатогенез спадкових порушень синтезу та периферичної дії альдостерону в дитячому віці.
- •Патологія мозкової речовини наднирників. Феохромоцитома: причини та прояви.
- •Гіпотиреоз: класифікація, причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Гіпертиреоз: класифікація, причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Етіопатогенез вродженого гіпертиреозу, клінічні прояви.
- •Зоб: види зобу, їх етіологія та патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози, напрямки лікування та профілактики.
- •Дифузно-токсичний зоб: причини, механізми, прояви та напрямки патогенетично обґрунтованого лікування.
- •Порушення функції паращитоподібних залоз: причини, механізми, прояви.
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму.
- •Класифікація та патогенез адреногенітального синдрому у дитячому віці.
- •Етіопатогенез та прояви синдрому тестикулярної фемінізації у дітей та підлітків.
- •Стрес. Стадії та механізми розвитку. Поняття про стресорні ушкодження та “хвороби адаптації".
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів у нервовій системі.
- •Порушення сенсорних функцій нервової системи.
- •Біль. Види болю. Сучасні уявлення про причини та патогенез болю. Загальні реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми.
- •Порушення рухової функції нервової системи.
- •Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії. Етіологія, патогенез.
- •Етіопатогенез та принципи лікування перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії.
- •Старіння. Сучасні теорії старіння, засоби продовження активного життя за о.О. Богомольцем.
- •Екстремальні стани, визначення поняття, види екстремальних станів.
- •Шок. Визначення поняття, етіологія шокових станів. Види шоків.
- •Загальні елементи патогенезу шокових станів. Порушення нейро-ендокринної системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні порушення при шоках. «Шокові» органи.
- •Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного, травматичного. Crash-синдром.
- •Колапс. Етіологія, патогенез.
-
Основні поняття нозології: здоров’я, хвороба, патологічний стан, патологічний процес, типовий патологічний процес, патологічна реакція.
Здоров'я - це стан повного фізичного, психологічного й соціального благополуччя, а не тільки відсутність хвороб чи фізичних вад (визначення ВООЗ, 1946). Хвороба - це порушення нормальної життєдіяльності організму внаслідок впливу на нього шкідливих агентів, що спричинює зниження його пристосувальних можливостей, працездатності й збільшує ймовірність смерті
Патологічний стан — це сукупність патологічних змін в організмі, що виникають унаслідок розвитку патологічного процесу. У вузькому значенні слова— це стійке відхилення від норми, що має біологічно негативні наслідки для організму (стан після ампутації кінцівок, рубець, втрата зубів та ін.).
Патологічний процес - це певна послідовність змін і реакцій, що заісономірно виникають і розвиваються в організмі внаслідок дії патогенного фактора. Це поєднання процесів руйнування (ушкодження) і захисних компенсаторних реакцій, що виникають на різних рівнях організації організму під дією патогенного фактора Типові патологічні процеси - це процеси, які розвиваються за однаковими законами, незалежно від причини, локалізації, виду тварин та індивідуальних особливостей організму. Прикладами таких процесів можуть бути запалення, пухлинний процес, місцеві розлади кровообігу, гіпоксія, голодування, гарячка Патологічна реакція— це неадекватна і біологічно недоцільна відповідь організму чи його систем на дію звичайних або надмірних подразників. Патологічна реакція є елементом руйнівного, власне патологічного боку патологічного процесу. Приклади: алергія, патологічні рефлекси.
-
Основні напрями вчення про хворобу (гуморальний, солідарний, целюлярний), їх сучасний стан.
Гуморальна патологія — це система теоретичних поглядів, згідно з якими основним механізмом розвитку хвороб є порушення стану рідин організму. Основоположником цього напряму є Гіппократ. Його послідовниками були Гален, Ібн-Сіна (Авіценна), Парацельс, Рокитан- ський, Сельє. На сучасному етапі гуморальний напрям відображається у розв'язанні таких проблем, як порушення гуморальних механізмів регуляції (ендокринологія), роль гуморальних факторів у розвитку патологічних процесів (медіатори запалення, регулятори проліферації та ін.), гуморальні механізми імунітету.
Солідарний напрям — це система теоретичних поглядів, згідно з якими сутність хвороби полягає в порушенні співвідношення і характеру руху твердих часток організму (sol-idus - твердий). Цей \ напрям виник на основі атомістичного вчення Демокрита. Його основоположником вважається давньогрецький лікар Асклепіад (II—І ст. до н.е.). Сучасним етапом розвитку цього напряму варто вважати молекулярну патологію, що вивчає молекулярні механізми розвитку хвороб (спадкова патологія, молекулярна онкологія, імуногенетика та ін.).
Клітинна (целюлярна, Вірхова) патологія — це напрям, що розглядає клітину як матеріальний субстрат хвороби, а саму хворобу — як певну суму уражень великої кількості окремих клітин. Основні положення цієї теорії було сформульовано в роботах Р. Вірхова в 1855-1858 pp. у вигляді таких тверджень.
1. Хвороба організму - це хвороба його клітин. 2. Хвороба завжди має свою локалізацію. 3. Хвороба виникає хоча б за однієї з трьох умов (тріада Вірхова);
а) гетерометрія, тобто зміна кількості клітин;
б) гетеротопія — поява клітин не на своєму місці; в) гетерохронія — поява клітин не у свій час.
-
Філософські, медико-біологічні та соціальні аспекти вчення про хворобу. Принципи класифікації хвороб. З точки зору філософії, постає 2 питання: 1.Означення хвороби взагалі - у чому її сутність;Хвороба - це нездоров'я (його втрата, відхилення від норми) Вірхов: хвороба - це життя в ненормальних умовах, можливе завдяки існуванню пристосувальних механізмів. Хвороба - це порушення нормальної життєдіяльності організму внаслідок впливу на нього шкідливих агентів, що спричинює зниження його пристосувальних можливостей, працездатності і збільшує ймовірність смерті. (М.Зайко) 2.Чим відрізняється хвороба від здоров'я
-- Немає якісних відмінностей між хворобою і здоров'ям. Відмінність у кількісних показниках. У хворому організмі відбуваються ті самі процеси, що й в здоровому: тільки одні пригнічуються, а інші - посилюються.
-- У хворобі постає нова якість, яка, однак, не є результатом появи чогось принципово нового, а є наслідком переходу кількісних змін у якісні.
--Хвороба - це якісно новий стан організму, що докорінно відрізняється від здоров'я.
Хвороба як нозологічна одиниця
Нозологічна одиниця - це певна хвороба, яку виділяють з-поміж інших на підставі з'ясованих причин і механізмів розвитку і (або) характерної клініко-морфологічної картини. Вона є одиницею номенклатури і класифікації хвороб. Визначення нозологічної форми - основа постановки діагнозу.
Хвороба як недуга конкретної людини
Хвороба в конкретної людини, незважаючи на на загальні закономірності її розвитку, що виявляють себе завжди і в будь-кого, є особливою і неповторною. Така унікальність визначається 2ма групами чинників: ( 1) особливостями причини, локалізацією процесу, зовнішніми умовами; (2)віком, статтю, спадковістю, реактивністю організму
Принципи класифікації хвороб
1.Етіологічний принцип: Спадкові та набуті (---інфекційні (вірусні, біктеріальні, мікози, протозоонози, гельмінтози); ---неінфекційні) 2.Анатомо-топографічний принцип: Серцево-судинні, хвороби органів дихання, травної системи, нирок і видільної системи, ендокринної системи, нервової системи, органів зору, вуха, горла, носа, шкіри 3.За віком та статтю Дитячі хвороби, хвороби старечого віку, жіночі хвороби, чоловічі хвороби 4.Залежно від рівня уражень: - Молекулярні хвороби, - Хромосомні хвороби 5.Патогенетичний принцип - грунтується на основних механізмах розвитку патологічних процесів: +Алергічні; +Запальні; +Пухлинні; +Імунодефіцитні; +Хвороби обміну речовин 6.За екологічним принципом, який враховує природні умови життя людини і географічну патологію, виділяють - тропічні хвороби, хвороби Крайньої Півночі, гірську хворобу та інші. 7.Соціальний принцип : враховує вплив на людину чинників суспільних, пов'язаних з діяльністю людей. +Професійні хвороби, + Хвороби воєнного часу, +Хвороби цивілізації; + Хвороби слаборозвинених країн 8.Залежно від співвідношення структурних і функціональних порушень = Органічні; = Функціональні 9.За клінічним перебігом -Гострі; - Підгострі; - Хронічні 10. Залежно від методів, які переважно використовують для лікування: -Терапевтичні;-Хірургічні
-
Універсальні періоди в розвитку хвороби. Варіанти завершення хвороб. Поняття про термінальні стани: агонія, клінічна смерть, біологічна смерть. Принципи реанімації. Розрізняють чотири періоди: 1) латентний (інкубаційний); 2) продромальний; 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення хвороби.
У латентному періоді ще відсутні будь-які клінічні ознаки. Його тривалість - від кількох секунд до багатьох років (для лепри - 20 років). Під час продромального періоду з'являються деякі неспецифічні ознаки хвороби.
Можливі варіанти завершення хвороби: видужання (повне і неповне), рецидив, перехід у хронічну форму, смерть.
Видужання - це процес, що веде до ліквідації порушень, спричинених хворобою, і відновлення нормальних відносин із середовищем, для людини - насамперед до відновлення працездатності.
Повне видужання - це стан, при якому зникають всі ознаки захворювання і організм
повністю відновлює свої пристосувальні можливості. При неповному видужанні наявними є наслідки хвороби. Вони залишаються надовго або назавжди. Видужання забезпечується негайними (аварійними) і довгостроковими захисно-компенсаторними реакціями організму.
Ремісія - це тимчасове поліпшення стану хворого, що виявляє себе в уповільненні або припиненні прогресування хвороби, частковому зворотному розвитку або зникненні клінічних проявів патологічного процесу.
Рецидив - це новий прояв хвороби після уявного або неповного її припинення. Ускладнення - це вторинний стосовно наявної хвороби патологічний процес, що виникає у зв'язку з особливостями патогенезу первинного (основного) захворювання або як непередбачений наслідок діагностичних і лікувальних заходів, що проводилися.
Термінальні стани - це стани, перебуваючи в яких, організм стоїть на межі життя і смерті. До таких належать стани вмирання, що складаються з кількох стадій: преагонії, агонії, клінічної смерті, біологічної смерті.
Преагонія характеризується різною тривалістю (найчастіше – доба). В цей період спостерігається задишка, зниження артеріального тиску, тахікардія. У людини відзначається затьмарення свідомості. Поступово преагонія переходить в агонію.
Агонія (від грец. agon – боротьба) характеризується поступовим виключенням усіх функцій організму й у той же час крайнім напруженням захисних пристосувань (судороги, термінальне дихання). Тривалість агонії – 2-4 хв, інколи довше.
Клінічна смерть – такий стан, коли всі видимі ознаки життя вже зникли (припинилися дихання і робота серця, однак обмін речовин, хоч і на мінімальному рівні, все ще продовжується). На цьому етапі життя може бути відновлене. Саме тому стадія клінічної смерті привертає увагу клініцистів і експериментаторів.
Біологічна смерть характеризується незворотними змінами в організмі.
Реанімація, або оживлення організму, включає в себе низку заходів, які спрямовані перш за все на відновлення кровообігу і дихання: масаж серця – закритий непрямий чи відкритий на операційному столі, штучна вентиляція легень, дефібриляція серця. Остання вимагає відповідної апаратури й може бути проведена лише в спеціальних умовах.
Якщо розвивається фібриляція серця, коли внаслідок хаотичного асинхронного скорочення м’язових груп повноцінна систола неможлива, застосовують електричну дефібриляцію: на серце (оголене або через грудну клітку) подається струм до 6 000 В тривалістю до 10 с. Такий поодинокий розряд (інколи повторний, але не більше чотирьох) усуває фібриляцію і сприяє відновленню кровообігу.
Ці заходи в кінцевому результаті переслідують одну мету – відновити функцію кори великого мозку. При цьому першочергове значення має діяльність дихального центру. Саме він є «водієм» мозкових ритмів, і від нього йдуть імпульси, здатні вплинути на появу електричної активності кори та підкоркових центрів, у тому числі й судинорухового. Відновлення самостійного дихання сприяє відновленню кровообігу.
Реанімаційні заходив обов’язковому порядку супроводжуються застосуванням лікарських засобів, що забезпечують негайне відновлення функцій дихального, судинного центрів головного мозку (глюкокортикоїди, адреналін, антигіпоксанти, препарати, що відновлюють колатеральний, мозковий і серцевий кровообіг, вентиляцію легень).
7.Визначення поняття “етіологія”. Основні напрями вчення про етіологію: монокаузалізм, кондиціоналізм, конституціоналізм, психосоматична концепція. Проблема причинності в патології, сучасний стан її вирішення. Етіологія – це вчення про причини й умови виникнення хвороб.
Історично у вченні про етіологію склалося кілька напрямів, що по-різному висвітлюють значення причин і умов у виникненні хвороб.
Монокаузалізм. Ця течія визначає абсолютне верховенство причини у виникненні хвороби. У хвороби завжди є одна причина. Різні умови практично не мають ніякого значення.
Кондиціоналізм. Цей напрям етіології не визначає визначальної ролі причини у виникненні хвороби, натомість його представники вважають, що хвороба постає як наслідок багатьох рівнозначних чинників, які, по суті, є умовами.
Конституціоналізм. Відповідно до цієї концепції вирішальне значення у виникненні хвороби мають не патогенні фактори довколишнього середовища, а сам організм, зокрема його спадковість і конституція.
Психосоматична концепція. Ті, хто дотримуються цієї концепції, вбачають основну розвитку хвороб у порушенні психічної сфери людини, зокрема підсвідомих психічних процесів.
Якщо стояти на позиціях діалектики і детермінізму, то проблему співвідношення причини і умов у виникненні хвороби можна розв’язати, усвідомлюючи, що жодна з умов, навіть їх сукупність, не можуть викликати хворобу без збудника (причини). Однак, виникнення хвороби при дії збудника можливе в кожному окремому випадку тільки за наявності необхідних умов. При цьому специфічні особливості хвороби залежать уже не тільки від збудника, скільки від комплексу умов, насамперед від загального стану організму, його генетичної схильності, реактивності та ін. За таких обставин кожна з умов стосовно певної особливості хвороби сама виступає вже як причина.