Корнилова св.

ФГБУ«ГНЦССПим. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России», Москва

Цель исследования. Выявление при эпилептической болезни агрессивных форм поведения и их анализ.

Материал и методы. Обследовано 146 мужчин в воз­расте от 18 до 50 лет, находившихся на стационарном обследо­вании в ФГБУ «ГНЦССП им. В.П. Сербского».

Для верификации психических нарушений, их динами­ки были использованы клинико-психопатологический и клини-ко-динамический методы исследования.

Результаты. Анализ клинико-динамических показате­лей обследуемых лиц свидетельствует об особенностях ранне­го периода развития, выражающихся в трудностях обучения, а также свойственных им с детства при раннем начале эпилепти­ческого процесса девиантных форм поведения с преобладанием психической расторможенности, психопатоподобного поведе­ния. В анамнезе преобладали полиморфные пароксизмальные расстройства в виде сумеречных и делириозных помрачений сознания, психосенсорных, психомоторных, сноподобных, аффективных пароксизмальных расстройств (депрессивных, маниакальных, дисфорических). Среди непароксизмальных психических расстройств - параноидные эпилептические пси­хозы, аффективные состояния. При этом кратность судорож­ных припадков, указывает на большую тяжесть заболевания.

Анализируя особенности личности обследуемых необходимо отметить достоверное преобладание жестокости, властности (15,25%, р<0,05), злопамятности (61,8%, р<0,01), обидчивос­ти (88,9%), злобности (72,03%, р<0,05), брутальности (30,5%, р<0,01), с аффективной напряженностью, застреваемостью и несдержанностью, и в то же время - мелочности, назойливости, недоверчивости и подозрительности, что играло ведущую роль в поведении обследуемых в повседневной жизни.

Анализ агрессивных форм поведения при эпилепсии свидетельствует о трансформации с течением заболевания аг­рессивных фантазий и представлений, отмечавшиеся у больных при раннем начале, в агрессивное поведение, проявляющееся в преобладании агрессивного настроения, вербальной агрессии в первую очередь к лицам ближайшего окружения, а также физической агрессии с нанесением телесных повреждений и разрушительных действий, направленных на неодушевленные предметы. Позднее (больше, чем через 5 лет после возникно­вения пароксизмов) появление агрессивных форм поведения в клинической картине болезни было обусловлено, по-видимо­му, медленным нарастанием свойственных эпилептическому процессу психических нарушений, в то время как при раннем начале эпилептического процесса, агрессивные формы пове­дения чаще возникали при появлении психопатологической симптоматики.

В зависимости от направленности вектора агрессии у обследованных больных представлялось целесообразным выде­лить гетероагрессивные и аутоагрессивные формы поведения.

Гетероагрессивные формы включали: агрессивное настроение с преобладанием у 80,5% обследуемых, выражаю­щиеся появлением на фоне пониженного настроения мрачнос­ти, злобности, повышенной раздражительности; вербальную агрессию (65,2%), проявляющуюся в виде криков проклятия, словесных оскорблений, нецензурной брани, угроз со стрем­лением к доминированию и моральному унижению в адрес в основном лиц из ближайшего окружения; физические агрессив­ные действия (36,4%), для которых были характерна агрессия, направленная избирательно на окружающих, либо на случай­ных людей в виде нападений, ударов, толчков, пинков, часто но­сящих бессмысленный и жестокий характер; разрушительные действия (10%), когда больные крушили, ломали различные предметы, встречающиеся на их пути; смешанные агрессивные состояния (10%).

Аутоагрессивные формы поведения включали: чле­новредительство (8,5%), суицидальные высказывания (11,8%), суицидальные мысли и действия (25,4%, 26,3%).

При чем выявлено преобладание гетеро- над аутоагрес-сией, внутри последней формы превалировали агрессивные акты в виде суицидальных действий.

Достоверно чаще в течении жизни обследуемых аг­рессивные действия были направлены на друзей, знакомых, соседей. Случайные лица пострадали от обследуемых в 20,69% (р<0,01) случаев. Агрессия была направлена в основном на лиц ближайшего окружения (родителей - 27,1%, супругу - 22,03%), на неодушевленные предметы в 25,4%.

При анализе времени возникновения агрессивных форм поведения в клинической картине болезни следует отме­тить, что в 38,13% агрессия возникала позже, чем через 5 лет от начала заболевания. В то же время в 29,6% случаев заболева­ние манифестировало в виде агрессивных расстройств. У 54% обследованных в клинической картине заболевания агрессив­ные формы поведения были доминирующими и отмечались не­сколько раз в месяц. В 12 % агрессивное поведение проявлялось с частотой несколько раз в неделю. Длительность агрессивных состояний от 10 минут до 1 часа преобладала в 50%, свыше часа наблюдалась в 9,09%, до 24 часов - 2,6% случаев.

Оценивая динамику различных форм агрессивного поведения следует отметить, что процент нарастания степени агрессивности с течением эпилептической болезни значителен

< < й

со РО ffi

Н Н < U В ^

О 1ч "

Рн О ^

н и* ^

У '^А о

*?£ w 2 и

нон

В е

В £

251

н н

1-1 о

_и

н и « о

и

В Е 8 В и ffi о н

мВ* SHB

У ° в

•^ ■< в

э°Вг

им в/ «и о

S'B" £ s я

wSo

5 2 Рн оВгВ

s"a

К. И ^л

&§!

§ио

к ■< U

<%%

ОВД

кВи

i—'< СО ,j & Я W

_IP

й=| " Р

Ыб&

"HP

И н < m В я

6 Ч ^

£°о

< < й

со го ffi

Н W <

U В 5

О 1ч "

Рч О ^

н [^ V

" о ^

У м о

: w ;

в"^

Й=|

^ *? Рч

НИИ HOf⁴

х S

н и

в

252

н н

1-1 о

_и

н и « о

и

II

8 В

и В

о н

s ^л 5

иВ* SHS

уо'я >■ <: В

им В" «и о

й s з

Нв§ S 2 Рн

К-в ^л

&S1

eus gas

w ^ u

о В я

^гт1й£

£

gel

и В м 6 ч ^

_IP

й=| m Р

мо<;

"HP

И в < m В я

(83,1%, р<0,01). Из агрессивного настроения и вербального ва­рианта агрессивного поведения у обследуемых происходила трансформация в физические и разрушительные формы, часто заканчивающиеся нанесением тяжких телесных повреждений и убийством.

Вывод. Диагностика агрессивного поведения при эпи­лептической болезни является важной составляющей процесса ведения таких больных, поскольку нарастание степени агрес­сивности с течением заболевания свидетельствует о прогреди-ентности процесса, часто ухудшает микро- и макросоциальное функционирование и ведет к пересмотру тактики лечения.

СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МАРКЕРА АСТРОГЛИАЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ БЕЛКА S100B НА ЭТАПАХ ФОРМИРОВАНИЯ

СОСУДИСТОЙ СУБКОРТИКАЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ

Левада О.А., Траилин А.В.

ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образованияМЗ Украины», Запорожье, Украина

Цель работы: определение сывороточной концентра­ции белка S100B у пациентов с сосудистой субкортикальной деменцией (ССД) и сосудистыми субкортикальными легкими когнитивными нарушениями (ССЛКН) для определения воз­можной маркерной функции данного белка в отношении тя­жести указанных когнитивных нарушений и эффективности проводимой терапии.

Методы исследования. Отбор пациентов проводился согласно исследовательским критериям ССД Т. Erkinjuntti и соавт. (2000). Тяжесть когнитивных нарушений определяли с помощью краткой шкалы исследования психического статуса (MMSE) и клинической шкалы деменции (CDR). Пациентов, которые фенотипически имели признаки ССД, но тяжесть ког­нитивного дефицита которых не достигала уровня деменции (27-24 балла по MMSE, 0,5 балла по CDR), относили к группе ССЛКН. Всем больным проводили полную оценку психопа­тологического, нейропсихологического и неврологического статуса.

Уровень белка S100B сыворотки крови измеряли на анализаторе Elecsys-2010 (Roche Diagnostics) с использованием иммуноэлектрохемилюминисцентной технологии. Статисти­ческую обработку проводили с помощью пакетов прикладной программы "Statistica 6,0" for Windows.

Результаты. Исходно уровень S100B сыворотки крови определили у 30 пациентов пожилого и старческого возраста. Из них 11 больных имели ССД, а 19 - ССЛКН. Группы срав­нения были сопоставимы по возрасту (79,18±7,76 лет в группе ССД, 77,84±3,83 лет в группе ССЛКН, Р=0,53). 22 пациента об­следованы повторно через 1 месяц на фоне терапии. Из них 8 больных получали базисную терапию, которая включала анти-гипертензивные препараты, дезагрегант, статины, а 14 - кроме базисной терапии назначали ницерголин (сермион) в дозе 60 мг в сутки (группа комплексного лечения).

Показано, что сывороточный уровень S100B у пациен­тов с ССД был достоверно выше (0,065±0,02 мкг/л, Р=0,0005), нежели при ССЛКН (0,043±0,01 мкг/л). Получены достоверно высокие корреляции (Р<0,05) концентрации S100B с рядом кли­нических параметров: общий балл по MMSE (r_s= -0,61), степень деменции по CDR (г =0,58), эффективность работы в тесте на внимание по таблицам Шульте (г = -0,46), тяжесть псевдобуль-барного синдрома (г_s=0,37), нарушения ходьбы лобного типа (г_s=0,37), а также возрастом больных (0,43).

При помощи метода множественной регрессии было протестировано влияние клинических показателей и возрас-

та больных на изменения уровня S100B. Показано, что общий балл по MMSE и возраст пациентов были наиболее значимыми характеристиками, от которых зависело повышение концентра­ции S100B сыворотки. При этом тяжесть когнитивных наруше­ний больше влияла на повышение S100B (Beta = -0,48, Р=0,004), нежели возраст (Beta = 0,39, Р=0,014).

При повторном исследовании на фоне лечения в группе пациентов со снижением S100B (позитивная динамика, п=12) достоверно улучшались клинические параметры (MMSE, уро­вень внимания, лобная дисбазия). В группе с повышением уров­ня S100B (негативная динамика, п=10) улучшения клинических параметров зарегистрировано не было. Показательно, что число пациентов, получающих комплексную терапию, была досто­верно большим среди больных с позитивной динамикой S100B сыворотки (83,3%), нежели в группе с негативной динамикой (30,0%, Р=0,011).

Выводы. 1. Определение уровня S100B сыворотки крови может использоваться в качестве маркера тяжести ког­нитивных нарушений при хроническом микроваскулярном поражении головного мозга, в частности - перехода ССЛКН в ССД. 2. Позитивная динамика (снижение сывороточной концен­трации) S100B может применяться в качестве маркера эффек­тивности проводимой терапии. 3. Повышение сывороточного уровня S100B может отображать ряд аспектов патогенеза ССД, в первую очередь - повышение астроглиальной активации, асептического воспаления, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера.