Опыт лечения хронической почечной недостаточности у кошек в условиях клиники «ветдоктор» г. Екатеринбурга

Хамзина Д.В.

Научный руководитель – доцент кафедры диагностики и терапии животных, к.б.н., Самсонова Т.С.

Фгбоу впо «Уральская государственная академия ветеринарной медицины», г. Троицк

Актуальность. При многих заболеваниях отмечают нарушение функций почек, которое проявляется как хроническая почечная недостаточность (ХПН). Наиболее частыми причинами возникновения ХПН являются: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гидронефроз, амилоидоз, поликистоз почек, сахарный диабет, гиперкальциемия и многие другие. Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремический синдром, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза в организме животных. Это состояние часть регистрируется в терминальной стадии, когда терапия оказывается безуспешной, так как независимо от этиологического фактора при ХПН в паренхиме почек возникают необратимые структурные изменения, приводящие к гибели нефронов. Возникает данное состояние при остаточном функционировании всего 30% почечных нефронов. При ХПН выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Ветеринарные специалисты не всегда своевременно диагностируют состояние ХПН, назначают адекватное лечение, что и приводит к интоксикации организма животного и гибели. Методов диагностики предложено много. Один из них представлен в работе. Цель - изучение экскреторной функции почек у кошек больных ХПН и оценка эффективности лечения в условиях ветеринарной клиники «Ветдоктор», г. Екатеринбург.

Исходя из поставленной цели, были определены следующие задачи:

• Оценить фильтрационную функцию почек;

• Изучить состояние эритропоэза и лейкопоэза при ХПН;

• Провести оценку эффективности схемы лечения ХПН у кошек.

Исследования проводились в условиях клиники «Ветдоктор», г. Екатеринбурга.

Материал и методы исследования. Материалом служили кошки, больные ХПН, в возрасте от 6 до 12 лет. Исследование животных проводили по общепринятой схеме клинического обследования.

Для оценки эритропоэза и лейкопоэза у кошек проводили общий анализ крови с помощью анализатора крови Horiba scil Vet. В крови животных определяли количество эритроцитов и лейкоцитов, уровень гемоглобина и гематокрит.

Для оценки депурационной функции почек у кошек брали кровь из вены предплечья и получали сыворотку. С помощью биохимического анализатора ChemWell в крови определяли содержание креатинина и мочевины.

Полученные данные обрабатывали биометрически. Рассчитывали по формулам M – среднюю арифметическую по группе, ±m – ошибку средней арифметической. При этом величина n – число животных в экспериментальном исследовании. На основании данных назначали терапию.

Результаты исследования. ХПН у кошек проявляется независимо от породы, однако существует генетическая предрасположенность к поликистозу почек у кошек персидской породы, амилоидозу – абиссинской и сиамской пород. Как было установлено из анамнеза, ХПН у кошек, подобранных для исследования, развилась на фоне врожденного поликистоза почек, как осложнение сахарного диабета и в результате возрастных изменений. При тщательном клиническом обследовании у животных были отмечены такие симптомы как угнетение, истощение, полидипсия, полиурия, анорексия, тошнота, стоматит и уремический запах из ротовой полости. При ультразвуковом исследовании почек отмечались признаки поликистоза и уменьшение органа в объеме. Также у животных наблюдались характерные изменения в крови. Результаты исследования крови представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Показатели крови больных животных (M±m; n=5)

Показатель	Средние нормативные данные	Фактическое содержание	Отклонение от нормативных данных, %
Эритроциты, х10 12/л	7,3	7,14±0,40	-2,2
Лейкоциты, х10 9 /л	12,5	10,1±1,50	-19,2
Гемоглобин, г/л	123	86,5±6,70	-29,7
Гематокрит, %	35	25,9±1,20	-11,7

При исследовании крови у кошек отмечалось снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, что, на наш взгляд, может быть связано с недостаточной секрецией гормона эритропоэтина в паренхиме почек. При снижении уровня гемоглобина на 19,2 % не только нарушается процесс тканевого дыхания, но и усугубляется ацидотическое состояние в организме кошек. Также отмечали снижение таких показателей как средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина и его концентрация, что подтверждает присутствие анемического синдрома при ХПН у кошек.

При ХПН уменьшается способность почек выводить продукты белкового обмена, таких как мочевина и креатинин, вследствие чего происходит их значительное накопление в крови. Содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови больных животных отображены в таблице 2.

Таблица 2 – Содержание креатинина и мочевины в сыворотке крови кошек

(M±m; n=5)

Показатель	Средние нормативные данные	Фактическое содержание	Отклонение от нормативных данных, %
Креатинин, мкмоль/л	106,50	473,3±35,9	+340
Мочевина, ммоль/л	7,2	35,1±2,9	+390

При анализе данных таблицы 2 установлено, что увеличение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови является самыми важными признаками почечной недостаточности и вызвано снижением депурационной функции почек вследствие уменьшения числа активных нефронов. Так у животных наблюдалось увеличение концентрации креатинина в 4,4 раза, а мочевины – в 4,9 раза.

Поскольку ХПН - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек ветеринарному врачу необходимо понимать, что полное выздоровление животного невозможно. Основной целью терапии при ХПН является поддержание организма и кратковременное улучшение состояния. Мы рассмотрим основные моменты лечения кошек с диагнозом «ХПН» в условиях клиники «Ветдоктор» г. Екатеринбурга.

Первым этапом лечения ХПН у кошек является назначение диеты с низким содержанием белка и фосфора, что позволит снизить физиологические нагрузки на поврежденный орган. С этой целью рекомендовали специальные готовые корма фирм Purina, Royal Canin, Hill’s.

Поскольку процесс фильтрации зависит от содержания воды в крови и артериального давления, то для нормализации объема циркулирующей крови, восстановления водно-солевого равновесия кошкам вводили растворы Рингера, Ацесоль, 0,9 %-ый раствор хлорида натрия в дозе 50 мл на 1 кг живой массы. В данном случае приемлем как подкожный тип введения, так и внутривенный капельный. В условиях клиники проводили введение растворов внутривенно через катетер с помощью инфузионного шприцевого насоса со скоростью 2 мл/кг/ч. При инфузионной терапии часто возникает риск гипергидратации организма с последующим развитием отека легких, что может привести к летальному исходу. Для исключения этого осуществляли контроль по сопоставлению уровня вводимой жидкости и выводимой почками в виде мочи, а также назначали гемохез.

В качестве лечения анемии при ХПН применяли рекомбинантный эритропоэтин, в дозе от 50 до 150 ЕД, подкожно 1 раз в три дня. Терапия проводилась до достижения гематокрита 30-35 %.

При почечной недостаточности часто наблюдалось поражение желудочно-кишечного тракта по типу уремического стоматита и гастроэнтерита, что сопровождалось анорексией, тошнотой, рвотой, истощением, диарейным синдромом. Этот патологический процесс развивается по причине азотемии, повышенной экскреции мочевины в полость рта со слюной. Микрофлора полости рта выделяет уреазу, под действием которой мочевина преобразуется в аммиак. Это соединение вызывает раздражение слизистой оболочки, её воспаление и изъязвление. Для лечения стоматита проводили обработку ротовой полости раствором аекола 2 раза в день. Развитие гастроэнтерита является следствием не только азотемии, но результатом накопления гастрина в крови и неспособности его выведения почками. Гипергастринемия стимулирует повышенную секрецию компонентов соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, которая в свою очередь ведет к снижению синтеза защитной слизи и самоперевариванию слизистого слоя. Для прерывания этого замкнутого круга использовали антагонист Н₂-рецепторов - ранитидин в дозе 1-2 мг на 1 кг массы 2 раза в сутки, подкожно.

Продолжительность комплексного лечения в условиях стационара составляла в среднем 7-10 дней. Животные находились под круглосуточным присмотром. Измерение основных жизненно важных показателей проводили 4 раза в сутки. Также регулярно осуществляли общий и биохимический анализы крови, мочи. Эффективность лечения оценивали по внешнему состоянию животного, скорости наполнения капилляров, тургору кожи и появлению аппетита. У кошек при наступлении ремиссии отмечали появление активности, интереса к окружающему, активизацию аппетита, улучшению качества шерстного покрова, нормализацию процесса пищеварения, снижение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови при увеличении числа эритроцитов, концентрации гемоглобина и гематокрита, что свидетельствует о стабилизации фильтрационной способности почек и эффективности проведенного лечения. После выписки владельцам животных для контроля за течением ХПН в дальнейшем назначались диагностические исследования крови не реже 1 раза в 2 недели, подкожные вливания раствора Рингера в течение 7-10 дней, а также скармливание готовых кормов специальной серии.

Заключение. Лечение кошек с диагнозом «ХПН» в условиях клиники «Ветдоктор» г. Екатеринбурга осуществляется комплексно, с учётом результатов клинического исследования и крови. Это позволяет сохранить качество жизни и продлить жизнь животным.

УДК: 636.1 : 612.8 : 616 — 085.851