Признаки артериальной гиперемии:

• Покраснение ткани, краснота яркая, соответсвующая цвету артериальной крови.

• Инъекция мелких сосудов кровью.

• Ощущение пульсации в полнокровном месте.

• Повышение темпратуры этого участка.

Исход артериальной гиперемии:

Обычно это временное состояние, не оставляющее особых последствий. При долго текущем или часто повторяющемся артериальном полнокровие происходит утолщение стенок артерий за счет гипертрофии мышечного слоя и разрастания внутренней оболочки.

Значение невелико. Однако иногда при хрупкости сосудов (у пожилых людей) артериальное полнокровие может привести к разрыву сосуда и кровотечению.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венам и нормальном или уменьшенном притоке крови по артериям.

Венозное полнокровие часто называют пассивным или застойным.

Оно обусловлено падением сердечной деятельности, а также сдавлением или обтурацией вен.

Венозное полнокровие может быть:

• Местным

• Общим – охватывает всю венозную систему

• Острым

• Хроническим

Местное венозное полнокровие

Из причин, его вызывающих, главную роль играет затруднение оттока крови в каких-либо венозных путях из—за:

• сдавления их извне или

• сужения, закупорки просвета вен.

Сдавление бывает разного происхождения: сдавление повязками, разными опухолями, развившейся соединительной тканью.

Внутри просвета вен могут образоваться тромбы и воспалительные разрастания внутренней оболочки, вызывающие сужение или полную закупорку вены.

Общее венозное полнокровие

Развивается при патологии сердца и является проявлением сердечной недостаточности острой или хронической.

Острое общее венозное полнокровие развивается при острой сердечной недостаточности:

• крупноочаговый инфаркт миокарда

• острый миокардит

Хроническое общее венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности:

• пороки сердца

• ИБС

• Хронические миокардиты

• кардиомиопатии

Признаки венозного полнокровия

• полнокровная чась имеет темнокрасный цвет с синеватым, синюшным, оттенком (синюха, цианоз)

• температура синюшной части понижена

• вены и капилляры полнокровной части расширены и переполнены кровью

• кровяное давление в них повышено

• ток крови замедлен

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров замедлению в них кровотока, стазу. Следствием этого является гипоксия. Происходит гипоксическое повреждение сосудистой стенки, что приводит к повышению ее проницаемости. В результате повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах наблюдается выход из сосудов жидкости бедной белком, пропитывание ею тканей (отек) и накопление ее в серозных полостях (водянка). Из переполненных вен также вытесняются эритроциты (диапедез). За пределами сосудов эритроциты разрушаются, и в тканях накапливается гемосидерин – бурый пигмент. Часть пигмента поглощается тканевыми макрофагами, которые в этом случае называют сидерофагами. Вследствие гипоксии происходит дистрофия и некроз паренхиматозных элементов органов.

Длительно сохраняющаяся гипоксия приводит к атрофии паренхимы, а также стимуляции синтеза коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. В итоге развивается застойное уплотнение органов (индурация).

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ЛЕГКИХ

Причинами являются:

• недостаточность (сократительная слабость) левого желудочка сердца;

• митральный порок

• аортальный порок

• сдавление легочных вен опухолью средостения – редкая причина..

В результате действия 1-3 причин происходит гипертрофия, а затем дилятация левого предсердия и развивается застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Тому предшествуют следующие адаптивные процессы:

1. гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, что препятствует регургитации (обратному току) крови в капилляры,

2. гипертрофия мышечно-эластических структур ветвей легочной артерии приводит к сужению их просвета, а значит, уменьшает приток крови и предохраняет капилляры от переполнения крови,

3. происходит перестройка сосудов по типу замыкающих.

Однако со временем происходит склероз сосудов и развивается декомпенсация легочного кровообращения. Капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия, в связи с чем повышается проницаемость сосудов, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах появляются скопления

• клеток нагруженных гемосидерином – сидеробластов и сидерофагов,

• а также свободнолежащего семосидерина.

Макрофаги в просветах альвеол – “клетки сердечных пороков”.

Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких.

• Склероз кровеносных сосудов

• Недостаточность лимфатической системы усиливает легочную гипоксию.

Гипоксия пролиферация фибробластов коллагеногенез утолщение межальвеолярных перегородок.

Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких.

Развивается застойный фиброз легких - БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ.

Более выражены изменения в нижних долях легких, т.к. там сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов.