Исходы некроза:

Неблагоприятные:

1. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприянный исход и приводит к смерти больного. Таковы например, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз.

2. К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление , что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные:

Связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся

1. Организация или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью

2. Инкапсуляция – отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой, при этом некротитические массы пропитываются солями кальция, т.е. петрифицируются и оссифицируются, т.е образуется кость.

3. На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.

Апоптоз

Апоптоз – генетически запрограмированная смерть клеток в живом организме. Это естественный процесс самоуничтожения клеток.

Апоптоз играет важную роль как при нормальных физиологических процессах, так и при различных патологических состояниях.

Основная биологическая роль апоптоза в норме – установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток. Это в

• одних случаях обеспечивает стабильное состояние,

• в других – рост,

• в-третьих – атрофию органов и тканей.

Так, при развитии эмбриона апоптозом удаляются «лишние» клетки.

Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых органов в случае отмены эндокринных влияний при росте и старении организма:

*возрастная инволюция тимуса,

*инволюция эндометрия и атрофия яичников в менопаузе.

Классическим примером может служить апоптоз т- и в- лимфоцитов при завершении иммунных реакций.

Велико значение апоптоза в патологии. Так апоптозу клеток обязаны процессы атрофии паренхиматозных органов при перекрытии выводящих путей. Кроме того, апоптоз – основное средство защиты клетки, т.к. иногда самоубийство инфицированной клетки с последующей элиминацией ее макрофагами является единственным способом удалить патоген.

Подавление апоптоза может быть косвенной причиной усиления пролиферативной активности предраковых и раковых новообразований, обострения аутоиммунных заболеваний.

Морфогенез апоптоза:

1. Клетка теряет специализированные структуры клеточной поверхности: микроворсинки, межклеточные контакты. Она приобретает округлую форму и теряет связь с окружающими клетками.

2. Хроматин конденсируется с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной. Ядро становится причудливым и может распадаться на отдельные фрагменты.

3. Происходит сморщивание, уменьшение клеток в связи с конденсацией цитоплазматических органелл.

4. Клетки распадаются на несколько апоптозных телец, каждое из которых имеет свой фрагмент ядра, ограниченный двухконтурной мембраной, и набор органелл.

5. Затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом окружающих клеток. Фагоцитоз происходит быстро, апоптозные клетки сохраняются лишь в течение нескольких минут.