Кроме изменений в нейронах, в острой фазе отмечаются

нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния;
острое воспаление мозговых оболочек: отек, полнокровие, увеличение в ЦСЖ количества белка, небольшая кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная – лимфоцитами.

Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, распространяясь на двигательные нейроны других отделов ЦНС. Но процесс выражен несравненно слабее. В редких случаях преобладает воспаление в продолговатом мозге (бульбарная форма) или варолиевом мосту (понтийная форма). Встречаются смешанные формы. Возможна энцефалитическая (церебральная) форма.

В том случае, если поражается более 1/3 нейронов, происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Это сопровождается резкой атрофией соответствующих групп мышц (преимущественно проксимальных отделов конечностей), нарушением функции суставов.

При нарушении нервной регуляции органов дыхания часто возникают ателектазы легких и аспирационная пневмония.

Селезенка увеличена, в лимфоузлах, лимфоидном аппарате кишечника – гиперплазия.

В печени и почках – дистрофия. В сердце – дистрофия и межуточный миокардит.

Осложнения

Пневмония.
Параличи конечностей.

Смерть от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры. При бульбарной форме от поражения дыхательного или сосудодвигательного центров.

Менингококковая инфекция

Наблюдается преимущественно у детей до 5 лет, но могут болеть и взрослые.

Этиология

Neisseria meningitidis – бобовидный диплококк, в мазках обнаруживается в цитоплазме лейкоцитов. Неустойчив во внешней среде.

Источник – больной человек или носитель, носительство у здоровых 20%. Путь распространения инфекции воздушно-капельный. Восприимчивость населения 1%. Наблюдаются эпидемические вспышки с периодичностью 20 лет.

Возбудитель вырабатывает гиалуронидазу и нейроминидазу - факторы проницаемости. Выделяет эндотоксин, который нарушает свертывание крови и повреждает эндотелий => ДВС.

Патогенез

В большинстве случаев пребывание возбудителя на слизистой носоглотки не сопровождается клиническими проявлениями). Но в 10-30% приводит к развитию острого назофарингита.

Еще реже с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь, этому способствуют охлаждение, психическая травма, ОРВИ.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие серозного (1-е сутки), а затем гнойного менингита. В зависимости от состояния иммунной системы, может развиться сепсис. Сепсис может быть осложнением гнойного лептоменингита.

Схема патогенеза