Патогенез гн:

Связан с сенсибилизацией организма бактериальными и небактериальными антигенами с последующей реакцией гиперчувствительности, которая протекает:

при остром – по немедленному типу,

при хроническом – по замедленному типу.

Основными повреждающими факторами являются либо образующиеся антипочечные аутоантитела, либо иммунные комплексы антиген-антитело, которые избирательно повреждают базальную мембрану почечного фильтра, в связи с ее антигенной общностью с в-гемолитическим стрептококком. В детском возрасте преобладает последний механизм.

Острый гломерулонефрит

Синоним: диффузный гломерулонефрит.

Чаще страдают дети от 5 до 15 лет, реже взрослые 16-30 лет. У детей до 2 лет является редкостью.

Особое значение в его развитии имеет в-гемолитический стрептококк. Часто заболевание возникает через 2-3 недели после стрептококковой ангины, пиодермии, скарлатины.

Типичный представитель иммунокомплексного ГН.

Протекает 10-12 месяцев

Клинические проявления:

1. Важнейший начальный признак – отеки на лице.

2. Отеки в полостях тела (желудочки мозга).

3. Гематурия.

4. Боли в пояснице.

5. Гипертония.

В результате повреждающего действия иммунных комплексов на базальные мембраны сосудистого клубочка развивается экссудативный интракапиллярный гломерулонефрит. Поражаются практически все почечные клубочки. Выраженная гиперемия капилляров клубочков сменяется лейкоцитарной инфильтрацией мезангия. Отмеченный лейкодиапедез является следствием повреждения базальной мембраны.

Вслед за убывающей экссудативной реакцией появляется диффузная пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток, просветы капилляров спавшиеся.

Затем преобладает пролиферация проебладает, уменьшается лейкоцитарная инфильтрация. Постепенно идет элиминация иммунных комплексов. Депозиты исчезают к 40 суткам болезни, уменьшается многоклеточность. Спустя длительное время после клинического выздоровления сохраняется некоторое увеличение количества эндотелиальных и мезнгиальных клеток и матрикса мезангия.

Возможные варианты последующего развития процесса:

1. В дальнейшем могут присоединяться экстракапиллярные экссудативные изменения с фибринозным и геморрагическим выпотом в полость капсулы – экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

2. В случае фибриноидного некроза капилляров и приносящих артериол почечных клубочков с явлениями их тромбозов развивается острая некротическая форма гломерулонефрита с летальным исходом в первые 6-10 дней заболевания.

Микроскопическая картина острого гломерулонефрита

Капилляры почечных клубочков выглядят набухшими, стенки их утолщены, просветы сужены. Суживается и подкапиллярное пространство.

В случаях преобладания экссудации в первые дни заболевания наблюдается «многоклеточность» в клубочках почки, которая обусловлена большим количеством лейкоцитов в просвете капилляров.

В случаях преобладания пролиферации увеличивается число мезангиальных и эндотелиальных клеток, их цитоплазма набухает, увеличивается размер ядер.

При тяжелой форме острого гломерулонефрита могут наблюдаться тромбозы петель капилляров, сращения их между собой и капсулой. Иногда выявляются рубцовые изменения в дольках почки.