Кальцинозы

Кальций поступает в организм с пищей. В начальном отделе тонкой кишки в условиях кислой среды под контролем витамина Д и желчных кислот образуется растворимый фосфат кальция, который адсорбируется и накапливается в костях в виде гидроксиапатита. Освобождение кальция из кости происходит

• лакунарным рассасыванием (с помощью остеокластов)

• при гладкой резорбции (без участия клеток), в результате чего образуется «жидкая кость».

Органами выделения являются:

• толстая кишка,

• почки,

• желчь.

Регуляция обмена кальция:

1. паратгормон способствует вымыванию кальция из костей (стимулирует остеокласты), повышая его уровень в крови;

2. кальцитонин способствует депонированию кальция в крови, снижает его уровень в крови.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, обызвествлением.

В основе кальцинозов лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе.

В связи с этим по локализации выделяют

• внутриклеточное

• внеклеточное обызвествление.

По распространенности:

• местное

• общее

По механизму развития:

• метастатическое

• дистрофическое

• метаболическое

Метастатическое:

Причина – повышение уровня кальция в крови из-за:

1. повышения вымывания его из костей (множественные переломы, метастазы в кости, миеломная болезнь, остеомиелит и т.д.)

2. понижения выделения из организма (поражение толстой кишки – дизентерия, колит: почек)

3. нарушения эндокринной регуляции

Имеет системный характер, сопровождается отложением солей кальция в разных органах и тканях (почках, легких, слизистой желудка, миокарде, стенке артерий). Т.к. эти органы выделяют кислые продукты обмена, их ткань имеет щелочную среду (а в щелочной среде кальций становится нерастворимым). В миокарде и стенки артерий кальций откладывается потому что их ткани омываются кровью и относительно бедны углекислотой.

Дистрофическое:

Петрификация – отложения кальция обнаруживаются в тканях погибших или в состоянии глубокой дистрофии.

Причина – физико-химические изменения, способствующие абсорбции кальция из крови:

• ощелачивание среды

• активизация щелочной фосфатазы образования фосфата нерастворимого в щелочной среде.

Метаболическое:

Интерстициальный кальциноз. Механизмы до сих пор невыяснены. Имеют значение

• нестойкость буферных систем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации:

• повышенная чувствительность тканей к кальцию – кальцергия,

М.Б.:

1. Универсальным (системным) – отложения в коже, п/к клетчатке, по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах…

2. Местным (ограниченным) известковая падагра, т.е. отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук.

Исход:

Неблагоприятный, известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

Методы выявления:

1. Р-ция Косса – серебрение.

2. При г-э – темно-фиолетовые очаги.

РАХИТ

РАХИТ – хроническое заболевание, вызванное изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.

Различают:

1. Ранний рахит (от 3 месяцев до 1 года).

2. Поздний рахит (3-6 лет).

3. Рахит взрослых, или остеомаляция.

НЕКРОЗ

Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме, которая сопровождается прекращением их жизнедеятельности. Некроз возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Классификация некрозов:

В зависимости от механизма действия повреждающего фактора некрозы условно подразделяют на:

1. Прямые – возникший при непосредственном действии повреждающего фактора на ткань,

2. Непрямые – возникший при опосредованном действии через сосудистую, нервную и иммунную систему.

К числу прямых некрозов относят

1. Травматический – возникающий под действием на ткань

• Физических факторов: механическое повреждение, действие высоких или низких температур

• Химических факторов – кислоты и щелочи

2. Токсический, который возникает при действии токсических веществ неорганического и органического происхождения, в т.ч. бактериальных экзотоксинов

К числу непрямых некрозов относят

1. Сосудистый, связанный с нарушением кровоснабжения органа и ткани (инфаркт).

2. Аллергический, развивающийся при иммунопатологических процессах

3. Трофоневротический, который связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

Стадии развития некроза

1. Паранекроз (агония клетки) – состояние близкое к гибели, но еще обратимое.

2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения.

3. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

4. Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) проявляются лишь на стадии аутолиза.

Макроскопические признаки могут проявляться по-разному: это зависит

• от своеобразия органа, в котором возникает некроз,

• от характера повреждающего фактора.

По цвету: белый, желтый, красный, черный, грязно-серый.

По консистенции: мягкий, рыхлый, плотный.

По запаху: от его отсутствия до зловония.

Микроскопические признаки: касаются ядра, цитоплазмы клеток, внеклеточного матрикса.

Ядра:

• последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикнозу), обусловленному конденсацией хроматина,

• распаду ядер на глыбки – кариорексису и

• кариолизису – растворению.

Эти изменения ядер связаны с активизацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

Цитоплазма:

• В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков с появлением в цитоплазме ярко-розовых (оксифильных) глыбок.

• Коагуляция цитоплазмы сменяется обычно распадом ее на глыбки (плазморексис)

• И лизисом органелл – плазмолизисом.

Во внеклеточном матриксе:

Происходит расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы пропитываются фибрином, с развитием фибриноидного некроза.

Развитие некроза сопровождается возникновением местной реакции – демаркационного воспаления, возникновение которого связывают с выделением некротизированной тканью провоспалительных субстанций.

Вокруг участка некроза вначале возникает умеренное полнокровие и отек, а также кратковременная лейкоцитарная реакция (лейкоцитарный вал) и накапливаются макрофаги.

Целесообразность (предназначение) демаркационной зоны заключается в

1. отграничении очага некроза,

2. участии в рассасывании некротических масс

3. последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.