Венозное полнокровие печени

Причинами венозного полнокровия печени являются:

• Венозный застой в малом круге кровообращения (особенно с бурой индурацией легких)

• Хронические диффузные склеротические изменения легких: при некоторых формах туберкулеза, хронической пневмонии, пылевых болезнях

• Правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы (при инфаркте, миокардитах, ранениях)

• Пороки правого

• сдавление устья легочной вены опухолью средостения (редко)

Застой крови охватывает прежде всего печеночные вены, распространяется на собирательные и центральные вены, а затем на Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах. Распространению застоя на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения веточки печеночной артерии, давление в которой выше, чем в синусоидах.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты подвергаются здесь дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферических отделов долек гипертрофируются.

В условиях гипоксии липоциты пролиферируют и приобретают фенотип фибробластов, а значит способность выработки коллагена. Таким образом в синусоидах формируется непрерывная базальная мембрана (капилляризация синусоидов), возникает капиллярно-паренхиматозный блок, что усугубляет гипоксию и ведет к прогрессированию атрофических и склеротических процессов в печени. Кроме того соединительная ткань разрастается вблизи центральных и собирательных вен вследствие пролиферации фибробластов адвентициальной оболочки. В финале развивается застойный фиброз (мускатный, сердечный). При прогрессировании процесса иногда возникает перестройка и деформация органа, т.е. развивается застойный (мускатный, кардиальный) цирроз.

Выделяют следующие стадии:

1. Мускатное полнокровие

2. Мускатная дистрофия и атрофия

3. Мускатный склероз, цирроз

Макроскопия: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Макроскопия: центральные отделы долек полнокровны, там отмечаются кровоизлияния, нарушение балочного расположения гепатоцитов, их гибель, эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоцты находятся в состоянии жировой дистрофии. Сосуды портальных трактов не изменены.

Хроническое венозное полнокровие приводит к развитию тяжелых, часто необратимых изменений в органах и тканях. Большое значение для исхода и следствий венозного полнокровия имеет возможность образования коллатерального кровобращения. Сужение или закрытие даже крупных венозных стволов, если оно развивается постепенно, может не иметь тяжелых последствий, поскольку кровь оттекает все в большем количестве по анастамозам, которые рефлекторно расширяются.

Печень: сдавление ветвей воротной вены застой крови в органах брюшной полости водянка брюшной полости (асцит, спленомегалия).

Но возможен ток по порто-кавальным анастамозам:

• Вены нижней трети пищевода и желудка

• Вены малого таза

• Вены передней брюшной стенки (голова Медузы)

• Геморроидальные вены