Патогенез гранулемы

В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость раздражителя (возбудителя) по отношению к фагоцитам, которые вынуждены не только размножаться, но и искать новые формы в виде эпителиоидных и гигантских клеток, фагоцитарная активность которых не возрастает, а, наоборот, снижается. Однако продукция ими интерлейкинов повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.

Источник образования эпителиоидных клеток (вытянутых, со светлым пузырькообразным ядром, напоминающих эпителиальные клетки) – моноциты.

Гигантские многоядерные клетки образуются из эпителиоидных

• при слиянии цитоплазмы последних, но не слиянии ядер.

• При делении эпителиоидных, когда ядро делится, а цитоплазма нет.

В клетках инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках инфекционных гранулем – группируются в виде подковы или кольца по периферии клетки.

Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исход гранулематозного воспаления:

• Сухой (казеозный) или влажный некроз с образование дефекта тканей

• Фиброзное превращение гранулемы с формированием рубца.

Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.

Классификация гранулем

А. По этиологии

1. Инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, хламидии и т.д.)

2. Неинфекционные (вокруг инородных тел – частиц органической или неорганической пыли)

3. Неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, первичный билиарный цирроз)

В. По патогенезу

1. Иммунные, отражающие реакцию ГЗТ (большинство инфекционных гранулем и возникающих при внедрении пылевых частиц растительного или животного происхождения)

2. Неиммунные – большинство гранулем инородного тела (гигантские клетки инородных тел, мало лимфоцитов).

С. По морфологии

1. Неспецифические - не имеют отличительных особенностей (пример: воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов)

2. Специфические – имеют отличительную морфологическую картину, часто позволяющую установить этиологический фактор.

• Туберкулез

• Сифилис

• Лепра

• Риносклерома

Туберкулезная гранулема

Наблюдается при милиарном туберкулезе легких и других органов.

Макроскопия: многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.

Микроскомия: в центре – казеозный некроз, вокруг – вал из эпителиоидных клеток, среди которых – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланхганса (в них при окраске по Циль-Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза), по периферии – вал из лимфоцитов. Сосудов мало.

Исход: образование соединительнотканного рубчика, реже – петрификация.

Сифилитическая гранулема (гумма)

Характерна для третичного периода сифилиса (через несколько лет после заражения).

Макроскопия: Одиночные (солитарные) или множественные образования, до нескольких см в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др. органах.

Микроскомия: в центре большой очаг некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова-Ланхганса. Характерно обилие мелких сосудов с явлением эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.

Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа.

Гуммозный инфильтрат - аналог гуммы, возникает в третичном периоде сифилиса, от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием некроза. Возникает в крупных сосудах.