- •История патологической анатомии
- •Основные методы патологической анатомии:
- •Методики, используемые в патологической анатомии:
- •Задачи патанатомической службы
- •Смерть. Ее виды, признаки
- •Классификация основных патологических процессов
- •Признаки артериальной гиперемии:
- •Венозное полнокровие печени
- •Рассказать о повреждении почек.
- •Дистрофии. Диспротеинозы.
- •Классификация дистрофий
- •Непосредственной причиной развития дистрофий
- •Морфогенетические механизмы дистрофий:
- •Паренхиматозные диспротеинозы. Их виды. Причины. Морфология. Исходы.
- •Особенности белкового обмена у детей:
- •Диспротеинозы в детском возрасте
- •Паренхиматозные диспротеинозы
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Макроскопия почек при гиалиново-капельной дистрофии:
- •Функциональное значение:
- •Примеры гидропической дистрофии:
- •II Фибриноидное набухание
- •Исходы:
- •III Гиалиноз.
- •Основные звенья патогенеза:
- •Классификация гиалиноза:
- •Исходы гиалиноза
- •IV Амилоидоз (Амилоидная дистрофия)
- •Amylum - крахмал, oid - подобный.
- •Где откладывается амилоид?
- •Гистохимические реакции на амилоид:
- •Патогенез милоидоза
- •Морфогенез амилоидоза
- •Места отложения амилоида:
- •Классификация амилоидоза
- •Характеристика органного амилоидоза Амилоидоз селезенки
- •Амилоидоз почек
- •Амилоидоз печени
- •Жировая дистрофия печени
- •Жировая дистрофия миокарда
- •Гипоксия
- •Интоксикации
- •Жировая дистрофия почек
- •Сосудисто-стромальные липидозы
- •Нарушения обмена пигментов Классификация пигментов:
- •Эндогенные пигменты разделяют на 3 группы:
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Общий гемосидероз
- •Нарушения обмена билирубина
- •Липидогенные пигменты
- •Липофусцин Гемофусцин
- •Первичный (наследственный) липофусциноз
- •Вторичный липофусциноз
- •Патогенез вторичного липофусциноза:
- •Минеральные дистрофии
- •Кальцинозы
- •Метастатическое:
- •Дистрофическое:
- •Клинико-морфолгические формы некроза:
- •Исходы некроза:
- •Апоптоз
- •Классическим примером может служить апоптоз т- и в- лимфоцитов при завершении иммунных реакций.
- •Морфогенез апоптоза:
- •Отличия апоптоза от некроза:
- •Смерть.
- •Воспаление
- •В. Эндогенные
- •Пролиферация
- •Фибринозное
- •Крупозное
- •Дифтеритическое
- •Гнойное
- •Абсцесс
- •Флегмона
- •Эмпиема
- •Гнойная рана
- •Гнилостное (ихорозное)
- •Геморрагическое
- •Катаральное
- •Патогенез гранулемы
- •Классификация гранулем
- •Туберкулезная гранулема
- •Сифилитическая гранулема (гумма)
- •Лепрозная гранулема
- •Склеромная гранулема
- •Гранулематозное воспаление вокруг описторха
- •С образованием полипов и остроконечных кондилом
- •Влияние реактивности организма на характер тканевых реакций при туберкулезе.
- •Регенерация
- •Категории клеточных популяций
- •Уровни регенерации:
- •Этапы (стадии) регенерации:
- •Типы регенерации (по Саркисову Донату Семеновичу):
- •Интенсивность и качественные особенности регенерации зависят от:
- •Виды регенерации:
- •Физиологическая регенерация
- •Репаративная (восстановительная) регенерация
- •Разновидности репаративной регенерации:
- •Патологическая регенерация
- •Виды патологической регенерации:
- •Заживление ран
- •Опухоли. Общие положенияю
- •Эпидемиология опухолей
- •Причины развития опухолей и патогенез опухолей
- •III. Вирусна-генетическая теория.
- •IV. Полиэтиологическая теория.
- •Патогенез злокачественных опухолей
- •Морфогенез опухолей
- •Основные морфологические критерии диспластических процессов:
- •Этапы метастазирования:
- •Основные свойства опухолей
- •Структура опухоли
- •Вторичные изменения в опухолях:
- •Влияние опухоли на организм хозяина:
- •Классификация опухолей
- •Основные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
- •Терминология
- •Опухоли у детей
- •Лекция 2 опухоли из эпителия
- •В основу классификации положены:
- •Злокачественные
- •Развитию рака предшествуют предраки, которые могут быть
- •Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак
- •Номенклатура
- •Доброкачественные
- •Злокачественные
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Пигментный невус (невоклеточный невус, родинка)
- •Виды невусов:
- •Меланома
- •Признаки перерождения невуса:
- •Клинико-морфологические формы меланомы:
- •Опухоли нервной системы и оболочек мозга Опухоли цнс
- •Общая характеристика первичных опухолей гм:
- •Клинические проявления опухолей гм:
- •Классификация опухолей цнс. Топографическая классификация
- •В соответствии с гистогенезом опухоли делятся на
- •1. Опухоли нейроэктодермальные:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных аналогов:
- •Нейроэктодермальные опухоли Астроцитома
- •Полиморфная глиобластома
- •Олигодендроглиома
- •Эпендимома
- •Медуллобластома
- •Нейробластома
- •Менингососудистые опухоли
- •Опухоли периферических нервов
- •Шваннома
- •Нейрофиброма
- •Тератома
- •Патогенез тератом:
- •Нозология
- •Нозология –учение о болезнях, учение о диагнозе, этиологии и патогенезе, а также общих принципах лечения и предупреждения болезней.
- •Патоморфоз заболеваний
- •Причины патоморфоза:
- •Теория диагноза
- •Структура (формула) диагноза
- •Ятрогении
- •Классификация ятрогений:
- •Гемобластозы
- •Лейкозы
- •Подавление:
- •Принципы классификации лейкозов:
- •Острые лейкозы
- •Острый лимфобластный лейкоз
- •Острый миелобластный лейкоз
- •ХроническИе лейкоЗы
- •Характеризуются более длительным, стадийным течением.
- •Хронический миелоцитарный лейкоз
- •Хронический миелоцитарный лейкоз
- •Миеломная болезнь (б-нь Рустицкого - Калера)
- •Лейкозная клетка представлена в-лимфоцитами и плазматическими клетками, продуцирующих иммуноглобулины одного класса (чаще IgG, IgA) или легкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса).
- •Лейкозные клетки в периферической крови не выявляются (алейкемический лейкоз). Процесс преимущественно локализуется на «территории» костного мозга, отсюда и название (миелон – костный мозг).
- •Лейкозы у детей
- •Хронический миелолейкоз детского типа
- •Хронический миелолейкоз взрослого типа
- •Врожденный лейкоз
- •Злокачественные лимфомы
- •Лимфогрануломатоз
- •Морфологические варианты лгм
- •Болезни сердечно-сосудистой системы. Ревматизм, особенности в детском возрасте. Пороки сердца.
- •Соединительная ткань Клеточные элементы Неклеточный матрикс
- •Фибриноидные изменения
- •Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)
- •Патоморфологические стадии:
- •Эндокардит
- •Микроскопия: картина сходна с изменениями клапанов при диффузном вальвулите, однако эндотелий некротизирован.
- •Миокардит
- •Перикардит
- •Изменения в других органах
- •Они могут быть
- •Приобретенные пороки сердца
- •Пороки выражаются в
- •Стеноз митрального отверстия.
- •Недостаточность митрального клапана
- •Стеноз и недостаточность аортального отверстия
- •Недостаточность
- •Смерть наступает
- •Врожденные пороки сердца (впс)
- •Дефект межпредсердной перегородки
- •Дефект межжелудочковой перегородки
- •Болезни сердечно-сосудистой системы Атеросклероз
- •Актуальность проблемы
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия и морфогенез
- •II. Микроскопические (морфогенетические) стадии:
- •Структура атеросклеротической бляшки
- •Гипертоническая болезнь
- •Актуальность проблемы
- •Этиология
- •Патологическая анатомия
- •Ишемическая болезнь сердца Актуальность проблемы
- •Ибс острая: хроническая:
- •1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Острые пневмонии
- •Оп могут быть
- •Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония)
- •Патогенез
- •Морфология крупозной пневмонии Воспаление начинается с поражения альвеол, бронхи сохраняются интактными, и если вовлекаются в процесс, то- вторично.
- •Общие проявления при крупозной пневмонии
- •Бронхопневмония (очаговая)
- •Патогенез бронхопневмонии
- •Морфология бронхопневмонии
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Острый бронхит
- •Хронический бронхит
- •Патологическая анатомия
- •Хроническая неспецифическая пневмония
- •Патанатомия хронической пневмонии
- •Эмфизема легких
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Патологическая анатомия Хроническая диффузная обструктивная эмфизема
- •Бронхиальная астма
- •Рак легкого
- •Патанатомия
- •Гистологические формы рака легких
- •Осложнения рака легких
- •Причина смерти:
- •Интерстициальные болезни легких
- •Наиболее известные формы ибл:
- •Патанатомия ибл
- •Эрозии и острые язвы желудка
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Я.Б. Следует отличать от симптоматических язв, которые встречаются при Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Микроскопическая картина хронической язвы желудка
- •Признаки обострения язвы:
- •Заживление язвы
- •Морфологические признаки хронической язвы:
- •Осложнения язвенной болезни:
- •Аппендицит
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Острый аппендицит
- •Осложнения
- •Хронический аппендицит
- •Гастрит
- •Болезни печени
- •Хроническая токсическая дистрофия печени
- •Жировая дистрофия печени
- •Циррозы печени
- •Болезни печени
- •Хронический гепатит
- •Болезни почек Функциональная морфология почки
- •Классификация заболеваний почек
- •Приобретенные гломерулопатии
- •Патогенез гн:
- •Острый гломерулонефрит
- •Микроскопическая картина острого гломерулонефрита
- •Макроскопическая картина острого гломерулонефрита
- •Подострый гломерулонефрит
- •Микроскопия:
- •Макроскопия:
- •Хронический гломерулонефрит
- •Формы хронического гломерулонефрита
- •Исход хронического гломерулонефрита
- •Дифференцировка первично и вторично сморщенной почки
- •Липоидный нефроз
- •Тубулопатии
- •Уремия (хроническая почечная недостаточность)
- •Пиелонефрит
- •Клинико-морфологические формы пиелонефрита
- •Острый пиелонефрит
- •Хронический пиелонефрит
- •Патологическая анатомия
- •Особенности пиелонефритически сморщенной почки
- •Поджелудочная железа
- •Сахарный диабет
- •Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных)
- •Патологическая анатомия сд Поджелудочная железа:
- •Диабетическая ангиопатия:
- •Сетчатка глаз:
- •Печень:
- •Осложнения сд:
- •Клинико-морфологические особенности сд у детей:
- •Болезни щитовидной железы
- •Гипотиреоидизм
- •Морфологические признаки повышения и понижения функции щж
- •Классификация болезней щитовидной железы
- •Морфологическая классификация зоба:
- •Он может быть:
- •Эндемический зоб
- •Патогенез
- •Спорадический зоб
- •Врожденный зоб
- •Этиопатогенез
- •Патологическая анатомия дтз Щитовидная железа
- •Тиреоидиты
- •Острые тиреоидиты
- •Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена
- •Патогенез:
- •Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
- •Патогенез
- •Фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя
- •Болезни беременности. Пренатальная патология.
- •Опухолевые болезни матки
- •Рак шейки матки
- •Рак шейки матки
- •Рак тела матки
- •Гиперплазия эндометрия
- •Болезни молочных желез
- •Рак молочной железы
- •Классификация
- •Болезни беременности
- •Токсикозы беременных. Классификация:
- •ТрофобластическАя болезнь
- •Пузырный занос
- •Хориокарцинома
- •Эктопическая беременность.
- •Инфекционные болезни
- •Вирусные инфекции
- •Грипп, парагрипп, рси
- •Нарушения кровообращения
- •Спадение легких (частичные ателектаз и дистелектаз) – связано с нарушением образования сурфактанта.
- •Нервная система
- •Полиомиелит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические стадии полиомиелита:
- •Патологическая анатомия:
- •Кроме изменений в нейронах, в острой фазе отмечаются
- •Осложнения
- •Менингококковая инфекция
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинико-морфологические формы:
- •Патологическая анатомия Острый назофарингит
- •Гнойный менингит
- •Менингококкемия
- •Структурные изменения складываются из:
- •Длительность 24-48 часов. Как правило, завершается смертью. Смертельный исход:
- •Туберкулез
- •Дифтерия
- •Скарлатина
Жировая дистрофия печени
Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.
Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.
Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.
Различают три стадии жирового гепатоза:
простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;
ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.
ГЕПАТИТЫ
Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной
этиологией.
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E
Признаки гепатит А гепатит В
Путь инфицирования фекально-оральный парэнтеральный (через уколы и др.)
Сезонность осенний нет
Возраст молодые дети и старики
Течение
инкубационный период 12-45 дн. 45-200 дн.
хронизация нет в 10%
переход в цирроз нет м.б.
вирусоносительство при болезни во время и после болезни
эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи
Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:
безжелтушная,
циклическая желтушная,
молниеносная,
холестатическая,
хроническая.
Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.
Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная
Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.
Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь заражения энтеральный, чаще через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.
Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.
Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.