- •История патологической анатомии
- •Основные методы патологической анатомии:
- •Методики, используемые в патологической анатомии:
- •Задачи патанатомической службы
- •Смерть. Ее виды, признаки
- •Классификация основных патологических процессов
- •Признаки артериальной гиперемии:
- •Венозное полнокровие печени
- •Рассказать о повреждении почек.
- •Дистрофии. Диспротеинозы.
- •Классификация дистрофий
- •Непосредственной причиной развития дистрофий
- •Морфогенетические механизмы дистрофий:
- •Паренхиматозные диспротеинозы. Их виды. Причины. Морфология. Исходы.
- •Особенности белкового обмена у детей:
- •Диспротеинозы в детском возрасте
- •Паренхиматозные диспротеинозы
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Макроскопия почек при гиалиново-капельной дистрофии:
- •Функциональное значение:
- •Примеры гидропической дистрофии:
- •II Фибриноидное набухание
- •Исходы:
- •III Гиалиноз.
- •Основные звенья патогенеза:
- •Классификация гиалиноза:
- •Исходы гиалиноза
- •IV Амилоидоз (Амилоидная дистрофия)
- •Amylum - крахмал, oid - подобный.
- •Где откладывается амилоид?
- •Гистохимические реакции на амилоид:
- •Патогенез милоидоза
- •Морфогенез амилоидоза
- •Места отложения амилоида:
- •Классификация амилоидоза
- •Характеристика органного амилоидоза Амилоидоз селезенки
- •Амилоидоз почек
- •Амилоидоз печени
- •Жировая дистрофия печени
- •Жировая дистрофия миокарда
- •Гипоксия
- •Интоксикации
- •Жировая дистрофия почек
- •Сосудисто-стромальные липидозы
- •Нарушения обмена пигментов Классификация пигментов:
- •Эндогенные пигменты разделяют на 3 группы:
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Общий гемосидероз
- •Нарушения обмена билирубина
- •Липидогенные пигменты
- •Липофусцин Гемофусцин
- •Первичный (наследственный) липофусциноз
- •Вторичный липофусциноз
- •Патогенез вторичного липофусциноза:
- •Минеральные дистрофии
- •Кальцинозы
- •Метастатическое:
- •Дистрофическое:
- •Клинико-морфолгические формы некроза:
- •Исходы некроза:
- •Апоптоз
- •Классическим примером может служить апоптоз т- и в- лимфоцитов при завершении иммунных реакций.
- •Морфогенез апоптоза:
- •Отличия апоптоза от некроза:
- •Смерть.
- •Воспаление
- •В. Эндогенные
- •Пролиферация
- •Фибринозное
- •Крупозное
- •Дифтеритическое
- •Гнойное
- •Абсцесс
- •Флегмона
- •Эмпиема
- •Гнойная рана
- •Гнилостное (ихорозное)
- •Геморрагическое
- •Катаральное
- •Патогенез гранулемы
- •Классификация гранулем
- •Туберкулезная гранулема
- •Сифилитическая гранулема (гумма)
- •Лепрозная гранулема
- •Склеромная гранулема
- •Гранулематозное воспаление вокруг описторха
- •С образованием полипов и остроконечных кондилом
- •Влияние реактивности организма на характер тканевых реакций при туберкулезе.
- •Регенерация
- •Категории клеточных популяций
- •Уровни регенерации:
- •Этапы (стадии) регенерации:
- •Типы регенерации (по Саркисову Донату Семеновичу):
- •Интенсивность и качественные особенности регенерации зависят от:
- •Виды регенерации:
- •Физиологическая регенерация
- •Репаративная (восстановительная) регенерация
- •Разновидности репаративной регенерации:
- •Патологическая регенерация
- •Виды патологической регенерации:
- •Заживление ран
- •Опухоли. Общие положенияю
- •Эпидемиология опухолей
- •Причины развития опухолей и патогенез опухолей
- •III. Вирусна-генетическая теория.
- •IV. Полиэтиологическая теория.
- •Патогенез злокачественных опухолей
- •Морфогенез опухолей
- •Основные морфологические критерии диспластических процессов:
- •Этапы метастазирования:
- •Основные свойства опухолей
- •Структура опухоли
- •Вторичные изменения в опухолях:
- •Влияние опухоли на организм хозяина:
- •Классификация опухолей
- •Основные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
- •Терминология
- •Опухоли у детей
- •Лекция 2 опухоли из эпителия
- •В основу классификации положены:
- •Злокачественные
- •Развитию рака предшествуют предраки, которые могут быть
- •Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак
- •Номенклатура
- •Доброкачественные
- •Злокачественные
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Пигментный невус (невоклеточный невус, родинка)
- •Виды невусов:
- •Меланома
- •Признаки перерождения невуса:
- •Клинико-морфологические формы меланомы:
- •Опухоли нервной системы и оболочек мозга Опухоли цнс
- •Общая характеристика первичных опухолей гм:
- •Клинические проявления опухолей гм:
- •Классификация опухолей цнс. Топографическая классификация
- •В соответствии с гистогенезом опухоли делятся на
- •1. Опухоли нейроэктодермальные:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных аналогов:
- •Нейроэктодермальные опухоли Астроцитома
- •Полиморфная глиобластома
- •Олигодендроглиома
- •Эпендимома
- •Медуллобластома
- •Нейробластома
- •Менингососудистые опухоли
- •Опухоли периферических нервов
- •Шваннома
- •Нейрофиброма
- •Тератома
- •Патогенез тератом:
- •Нозология
- •Нозология –учение о болезнях, учение о диагнозе, этиологии и патогенезе, а также общих принципах лечения и предупреждения болезней.
- •Патоморфоз заболеваний
- •Причины патоморфоза:
- •Теория диагноза
- •Структура (формула) диагноза
- •Ятрогении
- •Классификация ятрогений:
- •Гемобластозы
- •Лейкозы
- •Подавление:
- •Принципы классификации лейкозов:
- •Острые лейкозы
- •Острый лимфобластный лейкоз
- •Острый миелобластный лейкоз
- •ХроническИе лейкоЗы
- •Характеризуются более длительным, стадийным течением.
- •Хронический миелоцитарный лейкоз
- •Хронический миелоцитарный лейкоз
- •Миеломная болезнь (б-нь Рустицкого - Калера)
- •Лейкозная клетка представлена в-лимфоцитами и плазматическими клетками, продуцирующих иммуноглобулины одного класса (чаще IgG, IgA) или легкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса).
- •Лейкозные клетки в периферической крови не выявляются (алейкемический лейкоз). Процесс преимущественно локализуется на «территории» костного мозга, отсюда и название (миелон – костный мозг).
- •Лейкозы у детей
- •Хронический миелолейкоз детского типа
- •Хронический миелолейкоз взрослого типа
- •Врожденный лейкоз
- •Злокачественные лимфомы
- •Лимфогрануломатоз
- •Морфологические варианты лгм
- •Болезни сердечно-сосудистой системы. Ревматизм, особенности в детском возрасте. Пороки сердца.
- •Соединительная ткань Клеточные элементы Неклеточный матрикс
- •Фибриноидные изменения
- •Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)
- •Патоморфологические стадии:
- •Эндокардит
- •Микроскопия: картина сходна с изменениями клапанов при диффузном вальвулите, однако эндотелий некротизирован.
- •Миокардит
- •Перикардит
- •Изменения в других органах
- •Они могут быть
- •Приобретенные пороки сердца
- •Пороки выражаются в
- •Стеноз митрального отверстия.
- •Недостаточность митрального клапана
- •Стеноз и недостаточность аортального отверстия
- •Недостаточность
- •Смерть наступает
- •Врожденные пороки сердца (впс)
- •Дефект межпредсердной перегородки
- •Дефект межжелудочковой перегородки
- •Болезни сердечно-сосудистой системы Атеросклероз
- •Актуальность проблемы
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия и морфогенез
- •II. Микроскопические (морфогенетические) стадии:
- •Структура атеросклеротической бляшки
- •Гипертоническая болезнь
- •Актуальность проблемы
- •Этиология
- •Патологическая анатомия
- •Ишемическая болезнь сердца Актуальность проблемы
- •Ибс острая: хроническая:
- •1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Острые пневмонии
- •Оп могут быть
- •Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония)
- •Патогенез
- •Морфология крупозной пневмонии Воспаление начинается с поражения альвеол, бронхи сохраняются интактными, и если вовлекаются в процесс, то- вторично.
- •Общие проявления при крупозной пневмонии
- •Бронхопневмония (очаговая)
- •Патогенез бронхопневмонии
- •Морфология бронхопневмонии
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Острый бронхит
- •Хронический бронхит
- •Патологическая анатомия
- •Хроническая неспецифическая пневмония
- •Патанатомия хронической пневмонии
- •Эмфизема легких
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Патологическая анатомия Хроническая диффузная обструктивная эмфизема
- •Бронхиальная астма
- •Рак легкого
- •Патанатомия
- •Гистологические формы рака легких
- •Осложнения рака легких
- •Причина смерти:
- •Интерстициальные болезни легких
- •Наиболее известные формы ибл:
- •Патанатомия ибл
- •Эрозии и острые язвы желудка
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Я.Б. Следует отличать от симптоматических язв, которые встречаются при Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Микроскопическая картина хронической язвы желудка
- •Признаки обострения язвы:
- •Заживление язвы
- •Морфологические признаки хронической язвы:
- •Осложнения язвенной болезни:
- •Аппендицит
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Острый аппендицит
- •Осложнения
- •Хронический аппендицит
- •Гастрит
- •Болезни печени
- •Хроническая токсическая дистрофия печени
- •Жировая дистрофия печени
- •Циррозы печени
- •Болезни печени
- •Хронический гепатит
- •Болезни почек Функциональная морфология почки
- •Классификация заболеваний почек
- •Приобретенные гломерулопатии
- •Патогенез гн:
- •Острый гломерулонефрит
- •Микроскопическая картина острого гломерулонефрита
- •Макроскопическая картина острого гломерулонефрита
- •Подострый гломерулонефрит
- •Микроскопия:
- •Макроскопия:
- •Хронический гломерулонефрит
- •Формы хронического гломерулонефрита
- •Исход хронического гломерулонефрита
- •Дифференцировка первично и вторично сморщенной почки
- •Липоидный нефроз
- •Тубулопатии
- •Уремия (хроническая почечная недостаточность)
- •Пиелонефрит
- •Клинико-морфологические формы пиелонефрита
- •Острый пиелонефрит
- •Хронический пиелонефрит
- •Патологическая анатомия
- •Особенности пиелонефритически сморщенной почки
- •Поджелудочная железа
- •Сахарный диабет
- •Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных)
- •Патологическая анатомия сд Поджелудочная железа:
- •Диабетическая ангиопатия:
- •Сетчатка глаз:
- •Печень:
- •Осложнения сд:
- •Клинико-морфологические особенности сд у детей:
- •Болезни щитовидной железы
- •Гипотиреоидизм
- •Морфологические признаки повышения и понижения функции щж
- •Классификация болезней щитовидной железы
- •Морфологическая классификация зоба:
- •Он может быть:
- •Эндемический зоб
- •Патогенез
- •Спорадический зоб
- •Врожденный зоб
- •Этиопатогенез
- •Патологическая анатомия дтз Щитовидная железа
- •Тиреоидиты
- •Острые тиреоидиты
- •Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена
- •Патогенез:
- •Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
- •Патогенез
- •Фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя
- •Болезни беременности. Пренатальная патология.
- •Опухолевые болезни матки
- •Рак шейки матки
- •Рак шейки матки
- •Рак тела матки
- •Гиперплазия эндометрия
- •Болезни молочных желез
- •Рак молочной железы
- •Классификация
- •Болезни беременности
- •Токсикозы беременных. Классификация:
- •ТрофобластическАя болезнь
- •Пузырный занос
- •Хориокарцинома
- •Эктопическая беременность.
- •Инфекционные болезни
- •Вирусные инфекции
- •Грипп, парагрипп, рси
- •Нарушения кровообращения
- •Спадение легких (частичные ателектаз и дистелектаз) – связано с нарушением образования сурфактанта.
- •Нервная система
- •Полиомиелит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические стадии полиомиелита:
- •Патологическая анатомия:
- •Кроме изменений в нейронах, в острой фазе отмечаются
- •Осложнения
- •Менингококковая инфекция
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинико-морфологические формы:
- •Патологическая анатомия Острый назофарингит
- •Гнойный менингит
- •Менингококкемия
- •Структурные изменения складываются из:
- •Длительность 24-48 часов. Как правило, завершается смертью. Смертельный исход:
- •Туберкулез
- •Дифтерия
- •Скарлатина
Фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя
В 1894 и 1897 году B.Riedel описал 2 наблюдения, названные им “железоподобным“ зобом.
Это очень редкое заболевание.
Этиология его не ясна. Имеется мнение, что это заболевание относится к “системным коллагенозам”.
Железа при этом древянисто плотная, интимно спаяна с окружающими тканями и органами. В ней происходит почти тотальное замещение паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, реже – эозинофилами и нейтрофилами.
Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, плотно спаивается с пищеводом и трахеей, вызывая их сужение.
Тиреоидит сопровождается гипотиреозом.
Болезни беременности. Пренатальная патология.
Болезни женских половых органов подразделяют на воспалительные, дисгормональные и опухолевые. Эти группы патологии нередко взаимосвязаны: многие воспалительные и особенно дисгормональные болезни являются фоновыми для развития рака.
Опухолевые болезни матки
Рак матки является одной из наиболее частых злокачественных опухолей. Рак шейки матки и рак тела матки характеризуется разными фоновыми и предраковыми состояниями, имеют разные клинические характеристики, поэтому рассматриваются как отдельные заболевания.
Рак шейки матки
Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется 500 тыс. первичных больных раком шейки матки. За последние несколько десятилетий отмечено снижение частоты рака этой локализации, что обусловлено главным образом профилактикой и лечением фоновых заболеваний.
Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40— 49 лет, однако иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Известно, что рак шейки матки редко развивается у нерожавших и не живших половой жизнью. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене сексуальных партнеров.
Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы. Наиболее неблагоприятно сочетание различных фоновых процессов — так, развитие эндоцервикоза в рубцово-измененной шейке наиболее часто приводит к развитию рака.
Эндоцервикоз
Лейкоплакия
Полип
Кондиломы
Цервицит
Посттравматические изменения
Кондиломы — утолщенные и удлиненные сосочки соединительной ткани, покрытые многослойным плоским эпителием. Возникают при раздражении слизистой оболочки выделениями, образующимися при воспалении шейки матки.
Цервицит — воспалительное заболевание шейки матки. Может сопровождаться изъязвлением слизистой оболочки — истинной эрозией.
Посттравматические процессы — разрывы шейки, эктропион, рубцовые изменения.
Эндоцервикоз - нарушение целости или изменение эпителиального покрова влагалищной части шейки матки. Патология, более известная среди женщин как эрозия шейки матки, и эктопия, так называемая псевдоэрозия. При осмотре с помощью зеркал определяют участки ярко-красного цвета вокруг наружного зева шейки матки.
Чтобы лучше понять причины возникновения эрозий и эктопий, напомню, как устроена матка. Этот орган располагается в малом тазу между мочевым пузырем и прямой кишкой. Матка имеет грушевидную уплощенную форму и состоит из дна (верхней части, похожей на купол), массивного тела треугольной формы, цилиндрической шейки, сообщающейся с влагалищем. Цервикальный канал, расположенный в шейке, соединяется с полостью матки. Неизмененная шейка матки у здоровой женщины репродуктивного возраста покрыта двумя видами слизистой. Наружная поверхность - гладкая, блестящая, бледно-розовая, выстлана многослойным плоским эпителием, то есть поверхностным слоем клеток, что выстилает стенки влагалища. Он прочен, содержит вещества, необходимые для жизнедеятельности кисломолочных бактерий, обитающих во влагалище здоровой женщины. Внутренняя часть - шеечный канал ведет в полость матки. Он выстлан другим видом эпителия - железистым или секреторным, ярко-розовым, бархатистым. Этот эпителий вырабатывает слизь, заполняющую шеечный канал, необходимую для передвижения сперматозоидов в полость матки. Таким образом, шейка матки выполняет две важные функции:
является барьером на пути инфекции в верхние отделы гениталий (матку, придатки)
участвует в процессе оплодотворения.
Среди заболеваний шейки матки истинная эрозиявстречается нечасто. Образование ее может быть следствием воспалительных заболеваний шейки матки (чаще вирусного, герпетического происхождения), ее травмы барьерными и химическими контрацептивами, следствием неумелого спринцевания.
Значительно чаще (у 10-15% женщин репродуктивного возраста) на шейке матки образуется псевдоэрозия, или эктопия. Для нее характерно разрастание секреторного эпителия за пределы шеечного канала на наружную поверхность шейки матки, что, как правило, обусловлено гормональным дисбалансом: абсолютным или относительным преобладанием прогестерона и андрогенов. Различаютпролиферирующий, простой изаживающий эндоцервикоз (являются и стадиями).
Для пролиферирующегоэндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов.
При простомэндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Пораженный участок не увеличивается, но и не заживает.
При заживающемпр
оисходит врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического. М.б. Наботовы кисты.
Сама по себе эктопия - доброкачественное или, как говорят врачи, фоновое состояние. Однако оно таит в себе угрозу осложнений.
Осложнения эндоцервикоза:
Во-первых,эктопия шейки матки становится "входными воротами" для хламидий, гонококков, вируса простого герпеса, поскольку секреторный эпителий не обладает защитной функцией.
Во-вторых, в кислой среде влагалища он долго существовать не может, и потому постепенно начинается процесс "самозаживления" эктопии, то есть замещения секреторного эпителия прежним - многослойным плоским. Однако этот сложный многоступенчатый процесс не всегда идет доброкачественно. "Заживающая" эктопия - излюбленное место вируса папилломы человека. Передающийся половым путем, он вызывает различные заболевания шейки матки - от простых плоских кондилом до предраковых состояний (эпителиальных дисплазий) и рака шейки матки.
При заживлении истинных эрозий и псевдоэрозий может развиться лейкоплакия (дословно — белая пластинка). При кольпоскопии выглядит как участок белого цвета, возвышающийся над слизистой оболочкой. Возникает при ороговении многослойного эпителия. Различают два варианта лейкоплакии — простая форма не озлокачествляется, а лейкоплакия с атипией переходит в рак в 75 % случаев, что позволяет некоторым исследователям относить лейкоплакию с атипией не к фоновым, а к истинно предраковым заболеваниям. Макроскопически оба варианта выглядят одинаково, различие определяется лишь при гистологическом исследовании.
К предопухолевым состояниям шейки матки относят цервикальную интраэпителиальную неоплазию (ЦИН) I, II и III степени, которым соответствуют изменения умеренной, тяжелой дисплазии и рака in situ.
ЦИН I степени – чаще вызывается неонкогенными штаммами вируса папилломы человека. На этой стадии клетки с атипичными ядрами сосредоточены в нижней трети эпителиального пласта.
ЦИН II степени – клетки проникают в поверхностные слои эпителия.
ЦИН III степени – ядерная атипия присутствует во всей толще эпителия и клетки утрачивают способность созревать.
В развитии ЦИН II и ЦИН III участвуют онкогенные штаммы вируса папилломы человека.
Большинство ЦИН не достигают стадии инвазивной опухоли. Вероятность развития инвазивного рака определяется степенью ЦИН. Так ЦИН III в отсутствие лечения прогрессирует в рак в 25% случаев как правило не позже 10 лет.