В. Эндогенные

1. Биологические, наиболее значение имеют

• Вирусы,

• Бактерии, и продукты их жизнедеятельности

• Грибы,

• Животные паразиты,

2. Иммунные факторы: а/т, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты

3. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

4. Химические: лекарства, токсины, яды.

Биологическая роль.

1. Отграничение участка повреждения,

2. Уничтожение агентов, вызвавших воспаление, т.е. «очищение»

3. Восстановление поврежденных тканей (репарация)

Отрицательные стороны воспаления:

1. Может сопрвождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов

2. Лежит в основе многих болезней

Внешние признаки воспаления

в прежние времена определялись крайне примитивно, учитывались лишь грубые клинико-морфологические симптомы, относящиеся главным образом к воспалению внешних частей тела. Римский ученый-энциклопедист Цельс выделил следующие:

1. Краснота (rubor)

2. Опухоль (tumor)

3. Жар (calor)

4. Боль (dolor),

А римский врач Гален прибавил пятый

5. Нарушение функции (functio leasa)

Фазы воспаления:

В. состоит из трех фаз:

1. Альтерация

2. Экссудация

3. Пролиферация

Альтерация

А. представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции.

Медиаторы:

Плазменные и клеточные (лаброциты и базофилы).

В результате:

1. Расширяются сосуды

2. Повышается их проницаемость

3. Активируется хемотаксис ПЯЛ для фагоцитоза

4. В отводящих из очага воспаления сосудах происходит внутрисосудистая коагуляция для отграничения возбудителя и самого очага

Экссудация

Э. – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Она начинается с кратковременного сокращения просветов мелких сосудов, которое скоро сменяется расширением артериол, капилляров и посткапилляров. Это и вызывает воспалительную гиперемию. Наблюдается замедление тока крови, повышается ее вязкость и гидростатическое давление. Из-за повышения проницаемости микроциркуляторного русла жидкость и плазменные белки выходят в ткани, пропитывая их, что дает воспалительный отек. Затем возникает эмиграция клеток, преимущественно ПЯЛ. Происходит образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая более 2% белка и клеточные элементы.

Воспалительный клеточный инфильтрат – скопление в тканях клеток.

Фагоцитоз (поглощение и переваривание) клетками различных частиц, в том числе возбудителей и некротический детрит, преимущественно осуществляется ПЯЛ и моноцитами-макрофагами.

Пролиферация

П. (продуктивная) – завершающая стадия воспаления, ее называют стадией репарации.

Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной стадии.

Для нее характерно:

1. Размножение в зоне воспаления макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, ГМК, эпителия.

2. Дифференцировка и трансформация клеток:

Макрофаги ----- эпитолиоидные и гигантские клетки

В—лимфоциты ----- плазматические клетки

камбиальные мезенхимальные клетки ----- в фибробласты, что служит для восстановления поврежденных тканей.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

1. В зависимости от характера течения:

• Острое -

• Подострое -

• Хроническое -

2. По преобладанию фазы воспаления:

• Экссудативное (чаще острое)

• Продуктивное (чаще хроническое)

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата (выпота).

Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, а значит от вида и интенсивности действия повреждающего фактора.

Виды экссудативного воспаления

1. Серозное

2. Фибринозное

3. Гнойное

4. Гнилостное

5. Геморрагическое

6. Катаральное

7. Смешанное

Серозное

Экссудат: белок (преимущественно альбумин) около 2%, незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенные клетки).

Причины:

• воздействие термических,

• химических факторов,

• различные инфекционные агенты,

• аутоинтоксикации.

Развивается

• в слизистых и серозных оболочках,

• интерстициальной ткани,

• коже,

• капсуллах почечных клубочков,

• перисинусоидальных пространствах печени.

Серозный экссудат способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.

Исход: благоприятный, экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз.