II Фибриноидное набухание

Это уже более глубокая необратимая деструкция основного аморфного вещества и волокон соединительной ткани

В результате распада коллагеновых волокон и аморфного вещества образуется белково-полисахаридный комплекс, к которомы вследствие повышенной проницаемости сосудов примешиваются плазменные белки, в том числе фибрин. Это сложное вещество получило название фибриноида.

Различают три степени поражения соединительной ткани при фибриноидном набухании:

1. Фибриноид без фибрина

2. Фибриноид с фибрином

3. Фибриноидный некроз

Макроскопия: макроскопическая картина органов и тканей при фибриноидном набухании существенно не меняется В дифференцировке его от мукоидного набухания имеет особое значение микроскопия.

Мукоидное набухание:

1. Выражена реакция метахромазии (толуидиновый синий красит аморфное вещество в сиреневый и красный цвет).

2. Межклеточное вещество проявляет склонность к окрашиванию основными красителями (при окраске г+э окрашивается гематоксилином в синий цвет).

Фибриноидное набухание:

1. Реакция метахромазии отсутствует или слабо выражена.

2. Обладает сродством к кислым красителям (при окраске г+э окрашивается эозином в красноватый цвет, пикрофуксином – в желтый).

Причины развития фибриноидного набухания

1. Аллергические и инфекционно-аллергические факторы (ревматические болезни).

2. Хроническое воспаление (Хроническая язва желудка).

3. Нейротрофические нарушения – гипертоническая болезнь.

Исходы:

Фибриноидный некроз, склероз, гиалиноз.

III Гиалиноз.

Характеризуется появлением белкового вещества, напоминающего гиалиновый хрящ и отложение его вне клеток.

В состав гиалина входят: белки плазмы крови: глобулины, фибрин + липиды + иммунные комплексы.

Гиалин обладает сродством к кислым красителям

Гиалиноз развивается в исходе какого-либо патологического процесса:

1. Фибриноидного набухания

2. Плазматического пропитывания

3. Воспаления

4. Некроза

5. Склероза

Деструктивно измененные волокнистые структуры при этих процессах впоследствии пропитываются плазменными белками с образованием гиалина.

Основные звенья патогенеза:

1. Деструкция волокнистых структур

2. Повышение сосудистой проницаемости

3. Плазморрагия

Классификация гиалиноза:

Физиологический Патологический

-Превращение желтых тел в белые -При ревматических болезнях

-Гиалиноз артериол селезенки у -Хронических воспалительных

пожилых людей процессах (хр. аппендицит,

(Селезенка – депо крови. Посто- хр. язва желудка).

янные приливы крови, плазма ти- -Гипертоническая болезнь.

ческое пропитывание – гиалиноз)

Местный Системный

-Гиалиноз в дне хронической язвы (распространенный)

-Гиалиноз мелких артерий и

артериол при гипертонической

болезни.

Рассмотрим развитие гиалиноза в исходе отдельных патологических процессов.

1. Гиалиноз в исходе фибрииноидного набухания

Деструктивно измененные волокнистые структуры пропитываются плазменными белками и полисахаридами. Разбухают. Теряют фибриллярность, превращаясь в гиалиновоподобную массу. Клетки при этом сдавливаются и погибают.

Наиболее часто это можно наблюдать при ревматических болезнях в соединительной ткани сердца и сосудов (гиалииноз клапанов, стромы миокарда).

2. Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания

Возникает в мелких артериях и артериолах. Повреждение эндотелия, мембранных, мышечных элементов сосудистой стенки ведет к пропитыванию ее плазменными белками, которые подвергаются коагуляции и уплотнению, превращаясь в гиалин. Сосуд начинает напоминать плотную, стекловидную трубочку. Процесс носит системный характер, свойственен гипертонической болезни.

3. Гиалиноз в исходе склероза.

Наблюдается в старых рубцах, фиброзных спайках, склерозированных сосудах. В основе его лежат местные метаболические нарушения.