Болезни сердечно-сосудистой системы Атеросклероз

Основные вопросы темы

1. Определение понятия атеросклероз.

2. Этиология и патогенез атеросклероза.

3. Морфогенез атеросклероза.

4. Клинико-морфологические формы атеросклероза.

5. Определение понятия гипертоническая болезнь (ГБ).

6. Этиология и патогенез ГБ.

7. Патологическая анатомия ГБ.

8. Клинико-морфологические формы ГБ.

9. Определение понятия ишемическая болезнь сердца (ИБС).

10. Патогенез ИБС.

11. Острая ИБС.

12. Хроническая ИБС.

13. Определение понятия цереброваскулярные болезни (ЦВБ).

14. Инсульт геморрагический и ишемический.

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Актуальность проблемы

Атеросклероз и связанная с ним патология - ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах.

Этиология

Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории его возникновения в настоящее время нет. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.

Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус.

Патогенез

Стадии патогенеза атеросклероза:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии: увеличивается в 2/3 доля ЛПНП и уменьшается в 1/3 ЛПВП, появляются модифицированные ЛП, блокада части апорецепторов.

2. Нарастание нерецепторного эндоцитоза ЛП эндотелием. «Перенос» липидов в интиму.

3. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (гемодинамические ф-ры, артериальная гипертензия, вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др).

4. Повышение сосудистой проницаемости и инсудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.

5. Продукция поврежденным эндотелием адгезивных молекул

6. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция их и превращение в активированные макрофаги.

7. Формирование основы атеросклеротической бляшки за счет миграции в интиму и пролиферации гладкомышечных клеток, способных синтезировать коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны.

8. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, захват их макрофагами, которые заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки.

9. Последующие изменения бляшки: новообразование в ней капилляров, некроз центральных отделов, склероз, гиалиноз, обызвествление.