Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
patan.docx
Скачиваний:
1689
Добавлен:
20.04.2015
Размер:
639.47 Кб
Скачать

Сетчатка глаз:

Диабетическая ретинопатия – четвертая по значимости причина слепоты во многих развитых странах.

В основе – повреждение муральных клеток, регулирующих тонус сосуда → нарушение гемодинамики → ишемия участков сетчатки, микроаневризмы капилляров → кровоизлияния и очаги дегенерации сетчатки.

Печень:

Развивается жировой гепатоз.

Макроскопическая картина:

Увеличена, с гладкой поверхностью и острым краем.

Микроскопическая картина:

  1. диффузная жировая инфильтрация

  2. исчезновение гликогена

  3. вакуолизация ядер гепатоцитов за счет отложения в них гликогена – «дырявые ядра»

Сочетание жировой дистрофии с отложением гликогена в ядрах гепатоцитов в перипортальных областях – патогномонично для СД.

Осложнения сд:

  1. Диабетическая кома

  2. Осложнения, обусловленные ангиопатией: гангрена нижней конечности (в 100 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом), инфаркт миокарда, ЦВБ, слепота и др.

  3. Хроническая почечная недостаточность.

  4. Инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, туберкулез и др.

Клинико-морфологические особенности сд у детей:

Удельный вес детей среди больных СД составляет 3-8%.

СД у детей и подростков течет тяжело, с трудом поддается компенсации. Это связано с:

  1. напряженностью обменных процессов

  2. более высокой потребностью в анаболических гормонов (каковым является инсулин)

  3. более высоким уровнем контринсулярных гормонов (СТГ, ТТГ, АКТГ)

Эти факторы способствуют проявлению СД, утяжеляют его течение.

СД у детей начинается остро, симптомы резко выражены, кетоацидоз может развиться уже через 2-4 недели после первых проявлений заболевания.

Тяжелым осложнением плохо леченного СД у детей является синдром Мориака. Он проявляется следующими признаками:

  1. задержка роста и физического развития

  2. задержка полового созревания

  3. верхний тип ожирения («лунное лицо», верхняя половина туловища)

  4. значительное увеличение печени, размеры которой меняются день ото дня («печень-гармоника»)

  5. общий остеопороз

  6. раннее и тяжелое поражение сетчатки

Болезни щитовидной железы

Болезни щитовидной железы относятся к одним из самых распространенных заболеваний в мире. Суммарная частота различных форм этой патологии составляет 20% общей заболеваемости, что по данным ВОЗ составляет около 2 миллиардов человек. В России доля болезней щитовидной железы составляет 95% в структуре эндокринной патологии.

Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны, ТГ) обладают широким спектром биологического действия. Они

  1. интенсифицируют обменные процессы

  2. ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов

  3. влияют на пролиферацию, рост и дифференцировку клеток

  4. ТГ участвуют в регуляции развития центральной нервной системы

  5. увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс

  6. в настоящее время показано, что ТГ являются репарогенами и антиоксидантами

По своей структуре щитовидная железа - это железа “запаса”, так как состоит из фолликулов, депонирующих вещества, необходимые для выработки гормонов. В состав ТГ в качестве «сырья» входит йод, поступающий в организм извне. Поэтому структура и функция ЩЖ во многом зависит от био- и геохимических условий среды обитания.

ЩЖ состоит из двух долей и перешейка. Средние размеры одной доли: длина 5-7см, ширина 3-4см, толщина 1,5-2см. Максимальная масса ЩЖ (20-30г) отмечается в возрасте 40-50 лет, после 55-60 лет происходит ее постепенное уменьшение.

Железа покрыта плотной соединительнотканной капсулой, от которой отходят трабекулы (септы), не контактирующие между собой и не изолирующие отдельные дольки железы. Каждая долька состоит из 20-40 фолликулов.

Выделяют три типа эпителиальных клеток, составляющих паренхиму щитовидной железы: А-, В- и С-клетки, развивающиеся из различных источников и обладающие структурными и функциональными особенностями.

А-клетки (тироциты, фолликулярные эндокриноциты,), вырабатывающие тиреоидные гормоны: тироксин и трийодтиронин, формируют выстилку фолликулов.

Вторая популяция паренхиматозных клеток щитовидной железы представлена системой клеток Ашкенази (онкоцитов или В-клеток). Это крупные с оксифильной зернистостью клетки, способные образовывать фолликулы, либо располагаться группами. Их число возрастает в старческом возрасте и при тиреоидной патологии. Эти клетки отличаются высокой ферментативной активностью, участвуют в обмене биологически активных аминов.

Парафолликулярные клетки (С-клетки) не соприкасаются с коллоидом. Кроме синтеза кальцитонина, который участвует в регуляции кальциевого гомеостаза, С-клетки способны накапливать предшественники моноаминов и окислять их до биогенных аминов. Помимо этого, обнаружено соматостатин-иммунореактивность парафолликулярных клеток. С-клеток участвуют в обеспечении внутриорганного гоместаза щитовидной железы.

Контроль функции ЩЖ осуществляется за счет тиреоидстимулирующего гормона гипофиза, синтез которого, в свою очередь, регулируется гипоталамическим тиреотропин-релизинг–фактором.

Среди болезней ЩЖ наибольшее значение имеют зоб, тиреоидиты и опухоли.

Заболевания ЩЖ обычно сопровождается:

  1. понижением функции органа – гипотиреоидизмом,

  2. –повышением - гипертиреоидизмом

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]