Диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунными принято считать те заболевания, в основе которых лежит иммунная ре­акция на собственные (аутологичные) антигены тканей и органов. Находящиеся в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают пато­логических процессов, а стимулируют регенерацию тканей. Для иммунной аутоагрессии не­обходимо не только увеличение их количества, но и качественные изменения — усиление антигенной специфичности, повышение авидности и т.д. Эти антитела, по-видимому, синте­зируются CD5 В-лимфоцитами.

Заболевание является аутоиммунным, когда в основе его этиологии лежат нарушения иммунологической реактивности, проявляющиеся замедленными и немедленными реакция­ми, направленными против собственных антигенов.

333

Таблица 7.48. Патогенетическая классификация аутоиммунных эндокринопатий

[Лукьянчиков b.C. И др., 1995]

Иммуноэндокринный синдром

Иммунопатологический механизм

А. Первичные аутоиммунные эндокринопатий с морфологическими последствиями аутоагрессии

Инсулинзависимый сахарный диабет

Аутоиммунный тиреоидит

Аддисонова болезнь

Идиопатический гипогонадизм

Гипоталамические и гипоталамо-гипофизарные синдромы

Аутоиммунный полиэндокрин­ный синдром

Лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация островков Лангер-ганса (инсулит) с уменьшением числа р-клеток или с их полным исчезновением; циркулирующие аутоантитела к р-клеткам; цирку­лирующие иммунные комплексы

Лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация щитовидной желе­зы с исходом в склерозирование; циркулирующие аутоантитела к тиреоидным антигенам; циркулирующие иммунные комплексы Аутоиммунная деструкция (склерозирование) коркового вещества надпочечников; циркулирующие аутоантитела к стероидсекретиру-юшим клеткам

Аутоиммунная деструкция (склерозирование) гонад; циркулирую­щие аутоантитела к стероидсекретирующим и гаметопродуцирую-щим клеткам

Аутоиммунная деструкция различных гипоталамических и адено-гипофизарных структур с парциальным или тотальным гипопиту-итаризмом

Аутоиммунная деструкция нескольких эндокринных и неэндо-крин-ных органов и тканей

Б. Первичные аутоиммунные эндокринопатий с функциональными нарушениями эндокринных желез

Диффузный токсический зоб Идиопатический гипотиреоз Идиопатический гипопаратиреоз

Некоторые формы вторичного сахарного диабета Спонтанно гипогликемические пароксизмы при вторичном са­харном диабете Вторичная аменорея

Циркулирующие тиреоидстимулирующие аутоантитела к ТТГ-ре-цепторам с гиперплазией и гиперфункцией щитофидной железы Циркулирующие аутоантитела к ТТГ-рецепторам с функциональ­ной блокадой и атрофией тиреоцитов

Циркулирующие аутоантитела к ПТГ-рецелторам, блокирующие действие паратгормона

Циркулирующие аутоантитела к инсулиновым рецепторам, блоки­рующие действие инсулина

Циркулирующие аутоантитела к инсулиновым рецепторам с эпи­зодами спонтанного освобождения последних от связи с антитела­ми на фоне реактивной гиперинсулинемии

Циркулирующие аутоантитела к ФСГ-рецепторам, блокирующие действие ФСГ

В. Вторичные обменио-эндокринные синдромы на фоне системной или реактивной иммунопатологии

Гиперкальциемия при плазмоци-томе

Гиперкальциемия при болезни Педжета и синдроме Бамберге-ра—Мари

Подострый тиреоидит с транзи-торным гипертиреозом Послеродовый аутоиммунный тиреоидит

Галакторея-аменорея при пер­вичном гипотиреозе

Костнорезорбтивное и кальциймобилизующее действие медиаторов иммунных реакций

Дисфункция костных клеток, вызванная гуморальными субстанци­ями из поврежденных иммунокомпетентных клеток в очаге воспа-паления

Аутоиммунная деструкция тиреоцитов в результате индуцирован­ного вирусом изменения их антигенной структуры Индуцированная беременностью аутоиммунная атака тиреоцитов по типу тиреоидита де Кервена

Аутоиммунная деструкция или блокада щитовидной железы с ре-ативной гиперсекрецией тиролиберина и пролактина

Можно выделить особый тип аутоиммунных реакций — антирецепторные, когда анти­тела блокируют или связывают клеточные рецепторы, что вызывает усиление или подавле­ние функции клетки — тиреоидиты, заболевания поджелудочной железы.

Критерии аутоиммунных болезней были сформулированы в 1961 г. L. Witebsky. Они включают наличие аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов во всех случаях забо­левания, хотя бы на некоторых его стадиях. В большом перечне болезней и синдромов меж-

334

дународной классификации болезней значительное место занимают состояния, при которых ведущим причинным фактором и первичным механизмом их развития являются иммуноге-нетические особенности больного и аутоиммунные нарушения. Выявление этих нарушений крайне важно с практической точки зрения — возможности их коррекции.

Наиболее раскрыты и изучены причины многих эндокринопатий, в основе которых лежат аутоиммунные процессы. Выявление в крови больного аутоантител при различных эн-докринопатиях существенным образом расширяет представление клинициста о патогенезе заболевания, позволяет еще в доклинической стадии заболевания проводить целенаправлен­ную иммунокорригирующую терапию. О роли и значении аутоиммунных процессов в эндо­кринной патологии говорит приведенная выше классификация (см. табл. 7.48).

В патогенезе аутоиммунных эндокринопатий выделяют предрасполагающие, иниции­рующие и способствующие факторы. Появление аутоантител в крови больного является только следствием перечисленных причин. В клинической практике к эндокринопатиям, в патогенезе которых аутоимунные процессы играют важную роль, относятся заболевания щи­товидной железы, сахарный диабет, недостаточность надпочечников.

Рациональное использование определения аутоантител для диагностики аутоиммунных заболеваний представлено в табл. 7.49.

Таблица 7.49. Определение аутоантител для диагностики ревматических и аутоиммунных заболеваний

Заболевание	Вид антител
	к кардиоли-пину	X ■о	I I (Л м	к Sm/RNP	Е Si	к SS-A(Ro)	к SS-B(La)	ревматоид­ный фактор	к тиреогло-булину	к тиреоид-ной перок-сидазе
СКВ KB беременных KB новорожденных Подострая кожная волчанка Синдром Шегрена Склеродермия Ревматоидный артрит Полимиозит/дерматомиозит Тиреоидит Хашимото Болезнь Грейвса АФС	"Г +		;			+ + + + +	+ + +			!