[Авцын а.П., 1990]

Дефицит меди в организме

Избыток меди в организме

Наследственные формы гипо- и дискупреоза: болезнь Менкеса (болезнь «курчавых волос» с тяжелым пораже­нием ЦНС); синдром Марфана (аномалии скелета, элас­тических и коллагеновых волокон, разрыв аневризмы аорты, арахнодактилия и др.). Болезнь Вильсона—Коно­валова: размягчение в головном мозге, крупноузловой цирроз печени, гиперкупрурия; синдром Элерса—Данло (наследственная мезенхимальная дисплазия, связанная с дефицитом лизилоксидазы). Первичная (идиопатическая) эмфизема легких. Медьдефицитные коллагено- и эластопатии (аортопатии, артериопатии, аневризмы). Медьдефицитные заболевания костного скелета и суставов. Медьдефицитные анемии алиментарного происхождения. Медьдефицитные состояния при полном парентеральном питании (анемия).

Неспецифическая гиперкупремия при острых и хронических воспалительных заболеваниях, ревматизме, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, ин­фаркте миокарда и некоторых злокачест­венных новообразованиях, заболеваниях крови: лейкозы, лимфогранулематоз, ге-мохроматоз, большая и малая талассемия, мегалобластная и апластическая анемия. Профессиональный гиперкупреоз (медная лихорадка, пневмокониоз). Отравление медьсодержащими препаратами Гемодиализный гиперкупреоз. Применение пероральных контрацептивов, эстрогенов.

Цинк в сыворотке

Содержание цинка в сыворотке в норме составляет 70—150 мкг/дл, или 10,7—22,9 мкмоль/л.

Запасы цинка в организме невелики, у взрослого человека содержится всего 22,9— 30,6 ммоль, т.е. 1,5—2 г. Скелетные мышцы наиболее богаты цинком и содержат 62,6 % всего количества этого МЭ. Выходу цинка из депо способствуют глюкокортикоиды. На клеточном уровне цинк стимулирует образование полисом, тормозит катализируемое же­лезом свободнорадикальное окисление. Для перехода из одной фазы клеточного цикла (деление клеток) в другую необходимо наличие цинка, его недостаток блокирует этот процесс, поэтому содержание цинка в сперматозоидах очень высокое (1900 мкг/r). Цинк играет важную роль в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нукле­иновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмене витамина А. В основном (около 90 %) цинк выводится из организма с калом и 2—10 % — с мочой.

Цинк содержится более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых различных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеино­вых кислот (табл. 4.67).

235

Таблица 4.67. Важнейшие цинксодержащие ферменты человека

■ Фермент	Молекулярная масса	Функция
Алкогольдегидрогеназа	80 000	Окисляет этанол, другие спирты,
		стероиды, витамин А
РНК-полимераза	700 000	Синтез РНК
ДНК- полимераза	109 000	Синтез ДНК
Щелочная фосфатаза	80 000	Формирование эпифизарного хряща
Карбонат-дегидрогеназа (карбоангидраза)	29 000	Удаление СОг из организма

Диагноз «цинк-дефицитное состояние» ставят в том случае, если содержание цинка в крови менее 13 мкмоль/л, еще более низкая концентрация этого МЭ в сыворотке (8,2± 0,9 мкмоль/л) является неблагоприятным прогностическим признаком [Авцын А.П., 1990].

Цинк участвует в следующих биологических процессах [Cunningham-Runolles S., 1996]:

• рост и деление клеток: наиболее часто прослеживается связь между задержкой роста и деления клеток с угнетением активности ферментов нуклеинового и белкового обме­ на. Цинк обеспечивает обратимость процессов денатурации ДНК;

• кератогенез: при дефиците цинка наблюдается облысение, сопровождающееся об­ ширными поражениями кожи. У больных хроническим язвенным дерматитом отме­ чается взаимосвязь между содержанием цинка и тяжестью течения дерматита. Пре­ параты цинка дают хороший клинический эффект при энтеропатическом акродерма- тите;

• остеогенез: при дефиците цинка отмечается угнетение активности щелочной фосфата- зы в хондроцитах эпифизарного хряща, снижается зольность костей, т.е. цинк участ­ вует в процессах кальцификации;

• заживление ран: цинк оказывает стабилизирующее действие на цитоплазматические мембраны, препятствуя высвобождению гидролитических ферментов, таких как ка- тепсин D и коллагеназа, контролирующих скорость распада поврежденных тка­ ней. Прием 50 мг сульфата цинка повышает скорость заживления послеоперационных ран;

• воспроизводительная функция: при дефиците цинка наступает угнетение сперматоге­ неза и развития первичных и вторичных половых признаков;

• иммунный ответ: дефицит цинка сопровождается снижением уровня гормона вилоч- ковой железы — тималина, угнетением образования антител, снижением числа лим­ фоцитов. Для функции Т- и В-лимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий фермент 5-нуклеотидаза, участвующий в метаболизме пуринов. Недостаточность этого фермента отмечена при врожденном дефекте Т-лимфоцитов;

• вкус, обоняние: на фоне дефицита цинка вначале ухудшается и теряется аппетит, а затем снижаются и извращаются вкус и обоняние. Механизм действия цинка на вку­ совой анализатор объясняется наличием его в специальном белке — густине, выра­ батываемом в околоушных слюнных железах. Этот белок специфически связывается с мембранами вкусовых сосочков и регулирует поступление в них питательных ве­ ществ;

• взаимосвязь цинка с инсулином: цинк необходим для образования кристаллических форм инсулина, в виде которых происходит депонирование инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка цинка представлены в табл. 4.68.

Таблица 4.68. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка цинка